Железодефицитная анемия

Что такое анемия?

Кровь человека состоит из жидкой основы (плазмы) и твердых фракций – лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Каждая группа кровяных телец выполняет в нашем организме определенную функцию.

Так, лейкоциты являются неотъемлемой частью иммунной системы, тромбоциты отвечают за гемостаз, а эритроциты, с содержащимся в них гемоглобином, являются неким транспортом, переносчиком кислорода в организме.

Но бывает так, что содержание эритроцитов и гемоглобина в крови понижено. В результате этого может возникнуть кислородное голодание различных органов и систем. Название этой патологии – анемия.

Естественно, ни о каком нормальном функционировании организма в данных условиях не может быть и речи. Поэтому анемия, которая протекает даже в легкой бессимптомной форме, способна быть причиной и фактором риска для развития различных тяжелых недугов.

Причины железодефицитной анемии

Причиной дефицита железа в организме может быть:

• недостаточное поступление железа с пищей;
• повышение потребности организма в железе;
• врожденный недостаток железа в организме;
• нарушение всасывания железа;
• нарушение синтеза трансферрина;
• повышенная кровопотеря;
• алкоголизм;
• применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

Основными причинами недостаточного поступления железа в организм являются:

• длительное голодание;
• вегетарианство;
• однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием

Повышенные потребности организма в железе

ввиду отсутствия менструальных кровотечений  Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

грудного вскармливания

Врожденный недостаток железа в организме

Причиной врожденного дефицита железа в организме может быть:

• тяжелая железодефицитная анемия у матери;
• многоплодная беременность;
• недоношенность.

Нарушение всасывания железа

кишечникаК уменьшению всасывания железа в двенадцатиперстной кишке может привести:

• Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
• Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
• Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
• Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
• Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
• Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
• Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
• Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
• Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Повышенная кровопотеря

Причиной хронической кровопотери может быть:

• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• геморрой;
• неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
• болезнь Крона;
• полипоз кишечника;
• распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
• эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
• системная красная волчанка;
• системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
• сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Применение лекарственных препаратов

Препаратами, которые могут вызвать дефицит железа в организме, являются:

• Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
• Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
• Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Серповидноклеточная анемия.

Тяжелое наследственное заболевание, при котором эритроциты приобретают аномальную серповидную форму. Именно эта деформация эритроцитов обусловливает хроническую гемолитическую анемию, сопровождающуюся желтухой и замедлением кровотока. Последнее приводит к частым болевым приступам, называемым кризами. Исследования Л.Полинга и сотрудников в 1949 показали, что серповидная форма эритроцитов возникает в результате врожденного нарушения структуры молекулы гемоглобина. Это было первым доказательством того, что структура белка контролируется генетически. С тех пор было обнаружено более 30 вариантов молекулы гемоглобина. Генетически обусловленная замена нормального гемоглобина различными его вариантами лежит в основе ряда недавно описанных и множества давно известных заболеваний, объединяемых в настоящее время термином «гемоглобинопатия» (см. также АНЕМИЯ СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ).

Диагностика апластической анемии

Наиболее ценными дополнительными исследованиями являются:

• общий анализ крови (ОАК);
• биохимический анализ крови (БАК);
• стернальная пункция;
• трепанобиопсия.

Общий анализ крови

снижение количества всех трех типов клеток костного мозганейтрофилы, эозинофилы и базофилыОриентировочными показателями ОАК при апластической анемии являются:

• Гемоглобин (Hb) – менее 110 г\л (норма 120 – 160 г\л). Уменьшение за счет снижения числа эритроцитов.
• Эритроциты – 0,7 – 2,5 х 1012\л (норма 3,7 х 1012\л). Снижение количества зрелых эритроцитов.
• Ретикулоциты — менее 0,2% (норма 0,3 – 2,0%). Снижение количества молодых форм эритроцитов.
• Цветовой показатель – 0,85 – 1,05 (норма 0,85 – 1,05) свидетельствует о нормохромном характере анемии (содержание гемоглобина в эритроците в пределах нормы).
• Гематокрит (Ht) – менее 30 (норма 35 – 42 у женщин и 40 – 46 у мужчин). Соотношение клеточного состава крови к ее жидкой части. Наблюдается явное уменьшение доли клеток в периферической крови.
• Тромбоциты – менее 35 промилле или 100 х 109\л. Снижение количества тромбоцитов.
• Лейкоциты – 0,5 – 2,5 х 109\л (норма 4 – 9 х 109\л). Выраженная лейкопения за счет снижения числа гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы).
• Палочкоядерные нейтрофилы – 0 – 2% (норма менее 6%). Снижение выработки молодых форм лейкоцитов.
• Сегментоядерные нейтрофилы – 0 – 40% (норма 47 – 72%). Снижение количества зрелых форм нейтрофилов.
• Миелоциты – 0 – 2% (в норме отсутствуют). В условиях гранулоцитопении и наслоения бактериальной инфекции наблюдается более выраженный, чем обычно, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением клеток предшественников лейкопоэза.
• Эозинофилы – 0 – 1% (норма 1 – 5%). Снижение количества эозинофилов.
• Базофилы – 0% (норма 0 – 1%). Единичные или полное отсутствие базофилов.
• Лимфоциты – более 40% (норма 19 – 37%). Численное количество лимфоцитов остается в норме. За счет снижения фракции гранулоцитов наблюдается относительный лимфоцитоз (увеличение доли лимфоцитов в крови). Крайне выраженный лимфоцитоз может наблюдаться при наслоении вирусных инфекций.
• Моноциты – более 8% (норма 6 – 8%). Количество моноцитов неизменно и находится в пределах нормы. Моноцитоз (увеличение доли моноцитов в крови) объясняется снижением процентной доли гранулоцитов в лейкоцитарной формуле.
• Скорость оседания эритроцитов – более 15 – 20 мм\час (норма до 10 мм/час у мужчин и до 15 мм/час у женщин). Данный показатель отражает степень выраженности воспалительной реакции в организме.
• Анизоцитоз – наличие в крови эритроцитов различного размера.
• Пойкилоцитоз – наличие в крови эритроцитов различной формы.

Биохимический анализ крови

Ориентировочными показателями БАК при апластической анемии являются:

• Сывороточное железо более 30 мкмоль\л (норма 9 – 30 мкмоль/л). Увеличение сывороточного железа на фоне частых переливаний крови. Высокий риск развития гемохроматоза.
• Эритропоэтин более 30 МЕ\л (норма 8 – 30 МЕ/л у женщин и 9 – 28 МЕ\л у мужчин). Увеличение эритропоэтина происходит по двум причинам. Во-первых, не происходит его потребления клетками эритроцитарного ростка. Во-вторых, компенсаторно усиливается его синтез в ответ на анемию.
• НBs-АГ и анти HBcor иммуноглобулины G – положительны (в норме — отрицательны). Данный анализ указывает на наличие вирусного гепатита В. В ряде случаев данный вирус провоцирует развитие аутоиммунной реакции против клеток костного мозга.
• С-реактивный белок – более 10 – 15 мг\л (норма 0 – 5 мг\л). Выявляется при воспалительной реакции на фоне ослабленного иммунитета.
• Тимоловая проба – более 4 (норма 0 — 4). Выявляет признаки воспаления при ослабленном иммунитете.

Трепанобиопсия

миелограммыАпластическая анемия средней тяжести определяется следующими показателями:

• гранулоциты менее 2,0 х 109\л;
• тромбоциты менее 100 х 109\л;
• ретикулоциты менее 2 – 3%;
• гипоплазия костного мозга на трепанобиопсии.

Апластическая анемия тяжелой степени определяется следующими показателями:

• гранулоциты менее 0,5 х 109\л;
• тромбоциты менее 20 х 109\л;
• ретикулоциты менее 1%;
• аплазия костного мозга на трепанобиопсии.

Апластическая анемия крайне тяжелой степени определяется следующими показателями:

• гранулоциты менее 0,2 х 109\л;
• тромбоциты единичные или отсутствуют;
• ретикулоциты единичные или отсутствуют;
• аплазия костного мозга на трепанобиопсии.

Лекарственная анемия.

Прототипом гемолитических состояний, обусловленных ферментными нарушениями в эритроцитах, является чувствительность к примахину (противомалярийному средству). Это состояние было описано в 1952 А.Алвингом и сотрудниками, наблюдавшими острую гемолитическую анемию у некоторых больных, принимавших примахин. Такого рода гемолиз у чувствительных лиц могут вызывать и многие другие лекарственные средства, включая некоторые сульфаниламиды и даже аспирин. Уязвимость эритроцитов в указанных случаях передается по наследству как недостаточность фермента, в норме защищающего клетки от повреждения химическими веществами.

Пернициозная анемия

– это классическое проявление недостаточности в организме витамина В₁₂. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы; в отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов. Характерный признак этой анемии (как и анемии, вызываемой дефицитом фолиевой кислоты) – образование в костном мозге вместо обычных клеток-предшественников эритроцитов аномальных крупных клеток, т.н. мегалобластов. В мегалобластах увеличено содержание цитоплазмы, но недоразвито ядро; они не способны превратиться в эритроциты и погибают в костном мозге. По данному признаку пернициозную анемию относят к категории мегалобластных анемий. В 1926 Дж.Мино и У.Мерфи обнаружили положительный эффект экстрактов печени при пернициозной анемии. Это важнейшее наблюдение послужило толчком для исследований, приведших к объяснению данного эффекта и самой природы заболевания. Было показано, что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество (названное внутренним фактором), необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

Еще несколько интересных фобий

Метро

В мегаполисах гораздо больше раздражителей, которые могут стать объектом фобии. К примеру, после взрывов в спальных районах столицы у жителей появился страх перед терактами, а трагедии в метро привели к метрофобии. 

И хотя по статистике самый опасный для жизни – автомобильный транспорт, 60 % москвичей боятся именно подземки, особенно эскалаторов и переходов. По мнению специалистов, уже сам факт спуска ассоциируется с повышенной опасностью, которую подкрепляет недостаток воздуха и давка раздраженных людей, нарушающих личное пространство друг друга. Кстати, боязнь метро связана не столько с беспорядками, сколько с длительным пребыванием под землей, как правило от 40 минут до часа.

Рабочие

На фоне социальных катаклизмов — экономического кризиса и сокращения штатов — наиболее распространенным становится страх потерять работу. Специалисты считают это совершенно нормальным явлением, к тому же теоретически — именно теоретически! — ситуация может стать явью. Поэтому человек примеряет ее на себя и чем больше думает об этом, обсуждает с родными и друзьями, тем более реальным становится этот образ в его сознании. А дальше формируется очаг возбуждения, и очередное упоминание о сокращении вызывает появление навязчивого патологического страха.

Стрессы, напряженные графики и ответственная работа изнуряют психику, открывая доступ для эргофобии — боязни не справиться со своей работой, гелленологофобии — не понять научные термины, кайрофобии — страха перед новыми ситуациями, интернетофобии — боязни выходить в Интернет.

Городские

Популярный источник страхов жителей мегаполиса — вероятность подцепить инфекцию – молизмофобия (особенно в разгар пандемии). 

По мнению врачей, этот типичный городской страх связан с тем, что каждый вынужден ежедневно контактировать со многими людьми, от которых он потенциально рискует чем-нибудь заразиться. Произойти это может не только на улице, в магазине или в метро, но и на вечеринке. 

Масла в огонь подливает и массовая реклама препаратов, постоянно напомина­ющая о всевозможных инфекциях и заболеваниях, передающихся в быту. Фобии, вызванные средствами массовой информации, встречаются весьма часто. 

Их проявление спровоцировано не только криминальными хрониками, но и аналитическими программами о глобальном потеплении, таянии айсбергов в Антарктиде, возможных наводнениях. Кстати, масштабное изменение климата может привести к еще одной — погодофобии (это – одна из самых странных фобий).

Беременность и анемия

Анемия — частая «спутница» беременности. Возрастающая потребность в железе и витаминах в большинстве случаев не может восполняться питанием. На 29-36 нед. беременности потребность в железе возрастает до 3,5 мг/сут, тогда как из пищи максимально усвоиться может лишь 2 мг/сут. Анемия у будущей матери диагностируется при показателях крови, вышедших за предельные границы:

• гемоглобин — 100г/л;
• эритроциты — в I триместре 4,2, во II триместре 3,5, в III триместре 3,9;
• ретикулоциты — 5-10%;
• ферритин — в I триместре не больше 90, во II триместре до 74, в III триместре 10-15.

Чаще всего в период вынашивания плода у женщины диагностируется железодефицитная, В12- и В9-дефицитная анемия. Симптомы анемии при беременности идентичны общим признакам малокровия. Низкий гемоглобин чреват развитием токсикоза и угрозой выкидыша, на поздних сроках высок риск преждевременных родов и масштабного послеродового кровотечения. После родов у анемичной мамы часто недостает молока. Однако еще большая опасность грозит будущему малышу:

• задержка внутриутробного развития;
• гипотрофия — малый вес;
• слабость иммунитета.

Если у беременной диагностировано малокровие, при рождении ребенку ставят угрозу анемии. Стоит учитывать, что гемоглобин у малыша сразу после рождения высокий и постепенно снижается.

Нельзя исключать и развитие у ребенка гемолитической болезни новорожденных. Этот тип гемолитической анемии связан с разрушением эритроцитов вследствие несовместимости группы крови или резус-фактора крови матери и ребенка. У новорожденного отмечается желтуха (не всегда), отеки (асцит), бочкообразный живот, увеличение селезенки и печени. В крови гемоглобин от 150 г/л и ниже, высокий билирубин и количество ретикулоцитов.

Важно! Предупреждение гемолитической анемии у новорожденных проводится еще в период беременности. Женщинам, у которых обнаружены антитела, вливают антирезусные иммуноглобулины

Методы лечения анемии

Лечение анемии направлено, прежде всего, на выявление и устранение причины, вызвавшей заболевание. В случае выявленного дефицита железа (витамина B12, фолиевой кислоты) проводится заместительная терапия препаратами, компенсирующими данный вид дефицита. Также назначается специальная диета с высоким содержанием нужных веществ.

Прием врача

Если Вас беспокоят слабость, головокружение, сонливость и другие симптомы, позволяющие подозревать анемию, рекомендуем обратиться к терапевту или семейному врачу в любую из поликлиник АО «Семейный доктор». Высокий профессионализм наших специалистов и современное оборудование позволяют проводить эффективное лечение анемии, в том числе при беременности, кормлении грудью и в иные периоды, требующие особого подхода.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку
 

Гипопластическая анемия

Гипопластическая анемия (греческий hypo- + plasis формирование, образование; анемия; синонимы: апластическая анемия, арегенераторная анемия, геморрагическая алейкия, миелопарез, миелофтиз, панмиелофтиз, прогрессирующая гипоцитемия) — заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия, эритробластофтиз).

Классификация

Различают врождённые (конституциональные) и приобретённые формы Гипопластическая анемия. Врождённые Гипопластическая анемия встречаются сравнительно редко. В зависимости от характера угнетения кроветворения выделяют формы с поражением всех трёх ростков (истинная Гипопластическая анемия) или только эритропоэза (парциальная Гипопластическая анемия). Иногда выделяют Гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом, но некоторые авторы считают, что она представляет собой гипопластическую стадию пароксизмальной ночной гемоглобинурии (смотри полный свод знаний Гемолитическая анемия).

История

В 1888 год П. Эрлих описал заболевание у молодой женщины, при котором остро развилась кровоточивость, лихорадка, глубокая анемия и лейкопения (тромбоциты в то время не подсчитывали); на вскрытии отсутствовали признаки кроветворения в костном мозге, что П. Эрлих объяснял первичным угнетением его функции. Термин «апластическая анемия» впервые предложил Шоффар (А. М. Chauffard, 1904). В дальнейшем была выделена апластическая анемия типа Эрлиха, при которой наряду с неуклонно прогрессирующей панцитопенией, нередко осложнённой сепсисом, резко выраженными геморрагиями и некротическими явлениями, гистологически в костном мозге не выявлялись признаки кроветворения; болезнь наблюдалась у лиц в возрасте от 18 до 20 лет. Сходное заболевание под названием «геморрагическая алейкия» описал Франк (Е. Frank, 1915). С введением в практику в 1927 г. М. И. Аринкиным пункционного исследования костного мозга появилась возможность отличать истинные Гипопластическая анемия от панцитопений, обусловленных лейкозным или метастатическим поражением костного мозга. В отечественной литературе первые описания Гипопластическая анемия под названием «клинико-гематологический синдром» принадлежат Г. П. Хосроеву (1913). Гипопластическая анемия как отдельной нозологический форме посвящены работы X. X. Владоса (1937), Е. А. Кост (1952), И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева (1962), Ф. Э. Файнштейна (1965), Г. С. Мухамедзяновой (1970) и другие.

Статистика детально не изучена. По статистическим данным московских прозектур, частота Гипопластическая анемия составляла в 1928—1932 гг. 0,009%, в 1945—1950 годы 0,13%, в 1951 — 1956 годы 0,25%. В США (по данным штата Калифорния, 1967) заболеваемость Гипопластическая анемия составляла 2 случая на 1 млн. чел., или 1:400 000 — 1:700 000. Выраженной зависимости заболеваемости от пола, возраста и этнической принадлежности не установлено.

Этиология

Гипоплазия кроветворения может быть обусловлена воздействием разнообразных внешних факторов, которые принято делить на две группы: 1) факторы с облигатным миелотоксическим эффектом, пропорциональным величине дозы, — ионизирующая радиация, бензол и его производные (развивается бензольная анемия), противоопухолевые препараты (хлорэтиламины; фосфорамиды; антиметаболиты — антагонисты фолиевой к-ты, аналоги пуринов, пиримидинов и другие; антимитотические средства — колхицин, алкалоиды барвинка; антибиотики — брунеомицин, рубомицин, адриамицин, карминомицин), неорганические соединения мышьяка, эстрогены и другие; 2) факторы с факультативным миелотоксическим эффектом, обнаруживаемым лишь в единичных случаях — антибактериальные, противосудорожные, антитиреоидные, антигистаминные препараты, транквилизаторы (развивается апластическая постмедикаментозная анемия), инсектициды и другие; прямой связи развития Гипопластическая анемия с дозой и длительностью применения препарата в этих случаях не отмечается.

Причины анемии

Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:

• нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
• недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B₁₂, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
• продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.

Симптомы анемии

Недостаток гемоглобина приводит к кислородному голоданию, проявляющегося такими типичными для анемии симптомами как:

Общая слабость

При анемии мышечная ткань не получает достаточного питания. Больной чувствует себя постоянно уставшим, у него не хватает сил на обычную жизнедеятельность.

Сонливость

Организму не достаёт сил, а значит ему требуется дополнительный отдых. Развивается сонливость. Человек, страдающий анемией практически никогда не бывает бодр; как правило, ему хочется спать.

Бледность

Бледность кожи при анемии вызвана снижением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови.

Головокружения

При анемии головной мозг также получает недостаточное питание. Это может стать причиной головокружений.

Мелькание

Мелькание «мушек» перед глазами вызвано недостаточным питанием структур зрительного аппарата.

Обмороки

Если снижение гемоглобина значительно, возможны обмороки – эпизоды потери сознания.

Головная боль

При анемиях часто наблюдаются головные боли.

Учащенное сердцебиение

Может наблюдаться сильное сердцебиение при незначительной физической нагрузке или в состоянии покоя.

Одышка

Одышка при анемии вызвана тем, что организм пытается восполнить недостаток кислорода, увеличив его поступление. Дыхание становится более частым.

Течение и симптомы

Заболевание может протекать остро, подостро или хронически. В острых случаях процесс начинается с бурного геморрагического диатеза (см. Геморрагические диатезы), тяжелой общей интоксикации, инфекционных осложнений. Чаще наблюдается постепенное нарастание симптомов. Появляются адинамия, слабость, головокружение, быстрая утомляемость, одышка при физ. нагрузке, иногда боли в костях и области сердца. Отмечается восковидная бледность кожи без желтушности, малокровие видимых слизистых оболочек. Подкожная жировая клетчатка сохранена. При развитии глубокой тромбоцитопении (см.) возникают кровоизлияния на коже, слизистых оболочках и глазном дне, носовые, десневые, маточные, кишечные, почечные и другие кровотечения. При прогрессировании процесса может иметь место неврологическая симптоматика, обусловленная геморрагиями в головной мозг. При парциальной Г. а. кровоточивость отсутствует. Размеры лимфатических узлов, селезенки и печени не изменяются.

Картина крови. Анемия носит нормохромный, нормоцитарный, реже макроцитарный характер. Полихроматофилия отсутствует, число ретикулоцитов нормально или снижено. Лейкопения может достигать 1000 клеток в 1 мкл и менее; она обусловлена в основном гранулоцитопенией и сопровождается относительным лимфоцитозом. Абсолютное число лимфоцитов при резкой лейкопении также снижено. Отмечается тромбоцитопения с удлинением времени кровотечения (см.) и снижением ретракции кровяного сгустка (см. Ретракция). Плазменные факторы свертывания крови (см. Свертывающая система крови) не изменяются. Содержание сывороточного железа повышено, общая железосвязывающая способность сыворотки чаще повышена.

Парциальная Г. а. характеризуется хрон, нормоцитарной анемией, часто без лейко- и тромбоцитопении, с глубокой ретикулоцитопенией.

Пунктат костного мозга, как правило, скудный, ядерные элементы представлены в основном лимфоцитами, немногочисленными гранулоцитами и нормобластами. Мегакариоциты чаще отсутствуют. Иногда, несмотря на явную панцитопению, пунктат оказывается довольно богатым; это связано с попаданием иглы в очаг сохранившегося кроветворения. Помимо чисто количественного дефицита эритробластических элементов, при Г. а. отмечают признаки качественной их патологии (дизэритропоэз), мегалобластоидность, атипичные митозы, многоядерность (см. Дизэритропоэтическая анемия). При парциальной Г. а. пунктат костного мозга богат ядерными элементами, лейко-тромбоцитопоэз не нарушен, но число клеток красного ряда нередко резко уменьшено или они полностью отсутствуют.

Рис. 3. Микропрепарат костного мозга подвздошной кости (гипопластическая анемия): резкое преобладание жирового костного мозга над кроветворным. Костномозговые полости заполнены преимущественно жировой тканью, миелоидная ткань представлена маленькими островками черного цвета; х 280.

Трепанобиопсия подвздошной кости выявляет резкое преобладание жирового костного мозга над кроветворным (рис. 3), иногда отсутствие последнего.

Исследование с радиоактивным железом 59Fe дает наиболее точную суммарную оценку эритропоэза: клиренс изотопа из плазмы замедлен, он накапливается в основном в печени, включение метки в эритроциты резко замедлено.

Симптомы

Симптомами анемии являются:

• Заметная бледность кожи
• Тошнота
• Сухость во рту
• Шум в ушах
• Обмороки
• Тахикардия
• Повышенная утомляемость
• Апатия
• Низкая работоспособность
• Головные боли
• Сонливость
• Ломкость волос и ногтей
• Субфебрильная температура
• Гастрит
• Изменение вкуса и обоняния

При фолиеводефицитной анемии могут наблюдаться воспаление языка, стоматит, ощущения покалывания в конечностях, пожелтение кожных покровов. Болезнь ни в коем случае нельзя диагностировать у себя самостоятельно. При появлении перечисленных признаков, необходимо сразу обратиться к врачу.

Медики для лечения малокровия назначают лекарственные препараты (Феррумлек, Ферретаб, Мальтофер и т. д.), предписывают диетическое питание, обогащённое железом, аминокислотами, белками.

Стандартные методы лечения

Усилия по лечению анемии путем коррекции дисбаланса железа в организме с помощью таких методов лечения, как пероральные добавки железа или витамины, в целом оказались неэффективными.

На самом деле, такие усилия могут оказать негативное влияние на общее состояние здоровья. Например, прием добавок железа является спорным моментом, потому что некоторые заболевания, такие как рак, используют железо для роста и распространения клеток, а некоторые инфекции используют железо в качестве питания.

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять сложные механизмы, которые в конечном итоге приводят к анемии хронических заболеваний, и какую роль, если таковые имеются, играют традиционные методы лечения анемии и дисбаланса железа в лечении больных людей.

Исследовательская терапия

В редких случаях, связанных с тяжелой анемией, может потребоваться переливание крови или лечение препаратами, стимулирующими выработку эритропоэтина (гормона, стимулирующего выработку эритроцитов).

Тем не менее, в некоторых исследованиях люди, прибегающие к этому методу лечения, показывали хуже результаты, чем те, кто не принимал эти препараты. Ученным необходимы дополнительные исследования для определения долгосрочной безопасности и эффективности такой терапии для лечения людей с анемией хронического заболевания.