ДВС-синдром: ДВС-синдром

Причины

Патогенез ДВС-синдрома в главной роли имеет появляющиеся факторы в крови, которые активируют кровяную свертываемость или меняют ее агрегационное состояние на клеточном уровне. При процессе размножения тканей, хирургических вмешательствах, которые связаны с техникой разминания органов, применяющейся при «вылущивании» аденомы в тканях предстательной железы, а также в послеродовом периоде при маточном массаже в крови возникают вещества, близкие по свойствам к тканевому тромбопластину. Похожее действие имеется и у бактериальных ферментов, активирующих процесс кровяного свертывания и меняющих агрегационное состояние тромбоцитов. Схожее влияние на организм имеют все инфекции, а также васкулит и возникающие стрессовые ситуации. Кроме этого, в кровяное русло выбрасываются катехоламины и кинины, которые обладают такими же функциями.

Известны три фактора, при которых активируется внутрисосудистая кровяная свертываемость:

• внешний фактор, связанный с действием выброшенных соединений в кровяное русло: тканевый тромблопластин и тромбопластинподобные вещества;
• внутренний фактор, появляющийся после контакта с поврежденными стенками сосудов. Также ДВС-синдром при беременности может активироваться иммунными комплексами;
• клеточная агрегация, появляющаяся вследствие контакта тромбоцитов с поврежденными стенками сосудов, чужеродным телом, а также из-за выброса катехоламинов или возникновения тромбина.

Существует еще один существенный фактор, который приводит к ДВС-синдрому – это сниженные показатели наличия антитромбина III в крови. Данное вещество является основным естественным антикоагулянтом. Здоровые люди имеют колебание уровня данного вещества от 70% до 100%, но при протекании беременности, наличии инфекционного процесса или после хирургического вмешательства уровень антитромбина III может снижаться на 25%, поэтому и возникает риск внутрисосудистого свертывания крови.

Лечение

В чем состоит при ДВС-синдроме лечение? Общего курса при лечении ДВС-синдрома не существует. Но основные пункты профилактики и терапевтического лечения ДВС-синдрома, благодаря характерным этапам и особенностям в них выделить можно.

Надо принять меры по устранению причин, приведших к развитию ДВС-синдрома что в лечении называется этиотропным направлением:

• если у пациента наблюдается осложнение в виде гнойного септического заболевания, то в лечении назначают антибиотикотерапию;
• если пациент пострадал от кровопотери, то надо как можно быстрее восполнить объем кровотока;
• если больной находится в шоке, то поддерживать деятельность сердца и сосудов и нормализовать артериальное давление;
• в роддомах обеспечить своевременной хирургической помощью и профилактическими мероприятиями по предотвращению осложнения;
• если пациент получил травматический шок или какие-либо повреждения, надо обеспечить его обезболиванием.

Патогенетическое и симптоматическое направление в лечении подразумевают выполнение следующих мер:

• необходимо проведение антикоагулянтной терапии;
• обязательно использовать Фибринолитики и Антифибринолитические средства, при этом учитывать фазу болезни;
• делается назначение заместительной инфузионной терапии;
• чтобы улучшить реологические свойства плазмы, используют лекарственные средства с целью нормализовать микроциркуляцию;
• проводят экстракорпоральную детоксикацию.

Антикоагулянтная терапия при лечении ДВС-синдрома имеет огромное значение. С ее помощью можно восстановить нормальную свертываемость крови, удалить тромбы, она является препятствием в их образовании.

При заместительной инфузионной терапии в лечении устраняют недостаток свертывания крови. Для этого используют свежезамороженную кровь. Назначение Ингибиторов Протеаза и других препаратов помогают в борьбе с гипокоагуляцией и являются хорошим средством для снижения активности ферментов. Использование Контрикала, Гордокса в лечении помогает при шоковом состоянии.

Использование Аспирина, Волювена и пр. при лечении ДВС-синдрома улучшают тканевые микроциркуляции.

В терапевтическом лечении ДВС-синдрома главным является использование плазмафереза, цитафереза, гемодиализа.

Как видно, терапевтический курс лечения непрост, хотя назначение медикаментозных средств иногда надо делать быстро.

При назначении курса лечения ДВС-синдрома надо придерживаться стадий его развития. При этом необходимо постоянно контролировать в лаборатории, как свертывается кровь, кислотное и щелочное равновесие, электролитный баланс.

При оказании скорой помощи при ДВС-синдроме надо ликвидировать болевые ощущения у пациента, провести противошоковые мероприятия, ввести в кровоток различные растворы для коррекции патологических потерь организма или их предотвращения, при первой фазе синдрома необходим Гепарин.

Пациенты с ДВС-синдромом нуждаются в быстрой госпитализации, так как вероятность смертельного исхода велика.

Особенности этиологии и патогенеза бш

Этот патологический
процесс могут вызывать бактерии, реже
грибы, риккетсии и вирусы. В подавляющем
большинстве случаев БШ обусловлен
грамотрицательной аэробной бактериальной
флорой: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus,
Pseudomonas aeruginosa, aerogenes. Вероятнее всего,
токсическим эффектом обладают не столько
бактериальные токсины, сколько их смесь
с протеиногенными аминами, образующимися
в первичном очаге поражения. Поэтому
клинико-анатомическая картина, аналогичная
БШ, может развиваться и при безмикробном
протеолизе в первичном очаге, например
при ретроплацентарной гематоме, синдроме
«мертвого плода», а также в эксперименте
с инъекцией гистамина и других
протеиногенных аминов.

Для развития БШ
необходимо по крайней мере два обязательных
фактора:

1. Первичный очаг
(входные ворота), в качестве которого
чаще всего выступают: мочевые пути
(пиелонефрит), желчевыводящие пути
(холангит и холангиолит), брюшина
(перитонит), кишечник (энтероколит),
бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы
легких), кожа и подкожная жировая
клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии
(послеабортный эндометрит, хориоамнионит
и др.), сосуды (катетеризационный
тромбофлебит) и др.

2. «Факторы прорыва»
— условия для резорбции токсических
продуктов из первичного очага:

а) повреждение
биологических барьеров, локализующих
инфекцию в первичном очаге: неправильная
вторичная обработка гнойной раны,
хирургическое вмешательство,
инструментальное исследование, обработка
раны протеолитическими ферментами и
т.п.;

б) снижение
резистентности организма больного;

в) токсическое
повреждение антибактериальными
препаратами стенки кишечника, увеличивающее
ее проницаемость для бактерий;

г) высокая
вирулентность микроорганизмов или их
массивный лизис с быстро наступающим
высвобождением большого количества
эндотоксинов при использовании
высокоэффективных антибиотиков и др.

Патогенез
бактериального шока складывается из
следующих процессов, быстро развивающихся
в ответ на массивную инвазию бактериальных
и тканевых токсинов, а также биологически
активных аминов из первичного очага:
повреждение эндотелия преимущественно
микроциркуляторного русла (МЦР), шоковые
расстройства гемодинамики, ДВС-синдром,
альтеративные изменения органов. Шоковые
расстройства гемодинамики проявляются
в виде децентрализации кровотока с
секвестрацией крови в МЦР, шунтировании
кровотока. ДВС-синдром имеет острейшее
течение с короткой фазой гиперкоагуляции,
быстро сменяемой гипокоагуляцией,
вследствие чего доминируют проявления
геморрагического синдрома. Альтеративные
(дистрофические и некротические)
изменения носят полиорганный характер
и обусловлены шоковыми расстройствами
гемодинамики и ДВС-синдромом.

В патогенезе БШ
большое значение имеют также иммунные
факторы, поступающие в кровоток медиаторы
воспаления (гистамин, серотонин и др.),
катехоламины, активация калликреин-кининовой
системы и др.

ДВС-синдром у детей

Группу риска по возникновению признаков ДВС-синдрома составляют дети в периоде новорожденности и на долю этой патологии приходится не менее 15%. В отличие от взрослых, дети страдают ДВС-синдромом, обусловленным тяжелой формой внутриутробной инфекции и вирусным поражением организма. Кроме того, провокаторами возникновения нарушений в системе гемостаза может выступать длительный период гипотермии, тяжелая внутриутробная гипоксия плода, а также выраженное ацидотическое состояние.

При всех этиопатогенетических типах ДВС-синдрома, которые встречаются в детском возрасте, пусковым механизмом возникновения нарушений в системе гемостаза является сердечно-сосудистый шок, в результате чего происходит прогрессирующее повреждение эндотелия сосудистой стенки и выделение в кровь факторов активации агрегации тромбоцитов.

В патогенезе развития ДВС-синдрома у детей принято выделять следующие процессы:

— образование большого количества тромбина или так называемый «протеолитический взрыв»;

— тотальное повреждающее воздействие на сосудистую стенку эндотоксинами;

— период гиперкоагуляции за счет стимуляции как внутреннего, так и внешнего путей процесса коагуляции;

— одновременное образование огромного количества фибриновых тромбов в просвете сосудов мелкого калибра и изменение реологических свойств крови;

— полиорганная недостаточность, спровоцированная тотальной тканевой гипоксией;

— коагулопатия и тромбоцитопения;

— нарушение первичного и вторичного гемостаза, обусловленное патологическим фибринолизом.

Развитие клинических проявлений зависит от того, на какой патофизиологической стадии развития находится процесс нарушения системы гемостаза.

Так, для гиперкоагуляционной фазы не характерно проявление специфических симптомов ДВС-синдрома и в большей степени клиническая симптоматика обусловлена проявлением заболевания, явившегося первопричиной развития данного осложнения. В некоторых случаях может наблюдаться акроцианоз кожных покровов, увеличение частоты сердечных сокращений и частоты дыхательных движений, склонность к гипотонии, затрудненное мочеиспускание. При объективном осмотре пальпаторно определяются увеличенные размеры печени и селезенки.

В коагулопатической фазе, при которой отмечается выраженное снижение содержания тромбоцитов в крови, кожные покровы приобретают синюшный оттенок, и развивается клиника геморрагического шока, обусловленного кровотечением из различных источников. Нередкой ситуацией в этой фазе является возникновение кровоизлияний в головной мозг, сопровождающихся глубокими нарушениями очагового и общемозгового характера. На этой стадии значительно возрастает риск летального исхода, составляющий не менее 50% случаев, однако при своевременно оказанной медицинской помощи можно добиться благоприятного исхода заболевания.

В случае применения адекватного объема лечебных мероприятий наступает восстановительная фаза, для которой характерно купирование признаков кровотечения и частичное или полное восстановление утраченной функции поврежденных органов.

При выборе метода медикаментозной коррекции нарушений системы гемостаза у детей, необходимо отдавать предпочтение этиопатогенетической направленности терапии, то есть лечение в первую очередь должно обеспечивать полное устранение первопричины возникновения ДВС-синдрома и учитывать стадию его развития.

Так в период гиперкоагуляционной фазы целесообразно применение трансффузионной терапии, для чего используется раствор свежезамороженной плазмы методом внутревенно-капельного введения с расчетом 10мл на кг веса в сочетании с 2% раствором Пентоксифиллина в дозе 0,1 мл. Полная микроциркуляторная блокада является обоснованием для назначения ингибиторов моноаминооксидазы (внутривенное введение Допамина в дозе 5 мкг/кг).

В фазе коагулопатии и тромбоцитопении патогенетически обоснованными являются препараты, содержащие фактор свертывания VIII, а также заменное переливание эритроконцентрата и тромбоцитарной массы. На данном этапе продолжается инфузионная терапия с целью восполнения необходимого количества жидкости и подкожное введение Гепарина в дозе 25 ЕД/кг через каждые 8 часов под постоянным контролированием показателей коагулограммы.

Восстановительный период требует применения симптоматических групп препаратов, направленных на восстановление функции того или иного органа. В некоторых случаях в этой фазе применяются препараты тромболитической терапии, направленные на устранение тромбов крупных размеров.

К каким докторам обращаться, если у Вас ДВС-синдром

Исследование системы свертывания крови при подозрении на ДВС-синдром следует проводить в динамике. Его результаты будут зависеть от формы, стадии, тяжести ДВС, степени нарушения коагуляционного гемостаза. Специфических клинических симптомов ДВС-синдрома не существует, поэтому при установлении диагноза следует пользоваться ситуативной, так называемой экспресс-оценкой «ДВС-опасности»:

• частыми проявлениями синдрома являются кровоточивость в виде множественных геморрагий различной локализации;
• ранние геморрагии занимают большие участки и локализованы в местах повреждения тканей (в зоне операционного поля, в местах инъекций), поздние — проявляются кровотечениями из слизистых оболочек и глубокими гематомами;
• сочетание тромбозов и кровоточивости;
• возникновение острой недостаточности двух и более органов (острая дыхательная, почечная, печеночная, надпочечников) — полиорганной недостаточности, затяжного шока с геморрагиями.

Во время лабораторного исследования выявляют спонтанную агрегацию тромбоцитов, тромбоцитопению (менее 150*109/л), феномен механического повреждения эритроцитов, изменения продолжительности свертывания крови, повышенное содержание продуктов деградации фибрина в плазме и сыворотке крови, наблюдается снижение уровня антитромбина III (менее 70%), количества протромбина, фибриногена.

Для диагностики ДВС-синдрома информативным является ортофенантролиновый тест, который позволяет количественно установить степень тромбинемии, проводить контроль за динамикой и эффективностью терапевтических мероприятий.

Для определения фазы ДВС-синдрома используют пробу Ли-Уайта: 2-5 мл крови из интактной вены набирают в пробирку и помещают в водяную баню при температуре 37°С (нельзя брать кровь, вытекающей из родовых путей). В норме через 5-9 минут образуется плотный сгусток. При гиперкоагуляции продолжительность свертывания крови сокращается, при переходной фазе — изменяется, а в фазе гипокоагуляции — удлиняется и кровь может вообще не сворачиваться. Непосредственным подтверждением диагноза является положительный этаноловый тест.

Лабораторным подтверждением хронической формы ДВС-синдрома является повышение в крови продуктов деградации фибрина, появление фибрин-мономеров (положительные тесты паракоагуляции).

Дифференциальную диагностику ДВС-синдрома проводят с наследственной афибриногенемией, гипофибриногенемией, обусловленной тяжелым поражением паренхимы печени, а также первичным фибринолизом. Для диагностики двух первых форм главным является анамнез и данные лабораторного исследования. Следует помнить, что заболевания печени часто осложняются различными формами коагулопатий, в том числе ДВС-синдромом. Интенсивность геморрагических проявлений зависит от нарушений функций гепатоцитов (повышенный уровень билирубина, трансаминаз, пониженное содержание альбумина, протромбина в плазме крови). В ходе клинического исследования определяют гепато- и спленомегалию, при циррозе — синдром портальной гипертензии. При отсутствии ДВС-синдрома ортофенатролиновий тест отрицательный.

При наследственной гипоафибриногенемии и наследственном и иперфибринолизи количество тромбоцитов не снижено.

Стадии развития и формы ДВС-синдрома

Существуют разнообразные подходы к классификации тромбогеморрагического синдрома: по этиологии, особенностям патогенеза и клиническим проявлениям.

Исходя из механизмов возникновения, выделяют следующие стадии ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляции – характеризуется поступлением в кровь тромбопластина, запускающего процесс свертывания крови и тромбообразование;
2. Коагулопатия потребления – интенсивный расход факторов свертывания, последующее увеличение фибринолитической активности (как защитный механизм против массивного тромбоза);
3. Стадия гипокоагуляции – в результате расходования компонентов свертывающей системы наступает несвертываемость и дефицит тромбоцитов (тромбоцитопения);
4. Восстановительная стадия.

тромбодинамика фибринового сгустка при различных состояниях свертывающей системы Таким образом, при воздействии повреждающего фактора, например, травмы или кровотечения, запускается защитный механизм – тромбоз, но неконтролируемый расход факторов свертывания приводит к их дефициту и неизбежной гипокоагуляции, что выражается в выраженной кровоточивости. Если больному повезет и своевременно будет оказана вся необходимая квалифицированная помощь, то наступит восстановительная фаза с остаточными тромбозами.

Стоит отметить, что процесс тромбоза происходит в микроциркуляторном русле и носит генерализованный характер, поэтому в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что создает тяжелейшие нарушения в их работе.

Инициирующие факторы и основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

Клиническая классификация ДВС-синдрома

подразумевает выделение следующих форм:

• Острый;
• Подострый;
• Хронический;
• Рецидивирующий;
• Латентный.

Существует так называемый молниеносный ДВС-синдром

, для возникновения которого достаточно нескольких минут. Особенно часто этот вариант встречается в акушерстве.

Острый ДВС-синдром

длится от нескольких часов до нескольких суток и сопровождает травмы, сепсис, хирургические операции, переливания больших количеств крови и ее компонентов.

Подострое течение

характерно для хронических инфекционных процессов, аутоиммунных заболеваний (например, системная красная волчанка) и продолжается несколько недель.

ХроническийДВС возможен при тяжелых заболеваниях сердца и сосудов, легких, почек, при сахарном диабете. Такая форма может длиться несколько лет и наблюдается в терапевтической практике. При нарастании признаков тромбогеморрагического синдрома происходит прогрессирование того заболевания, которое явилось его причиной.

Тромбоз: норма или патология?

Для того чтобы разобраться, в чем же причина и каковы механизмы возникновения такого тяжелого нарушения как ДВС-синдром, нужно знать основные этапы свертывания крови.

Человек постоянно сталкивается с риском возможных травм, от мелких царапин или порезов до серьезных ранений, поэтому природой предусмотрен специальный защитный механизм – тромбоз, то есть образование кровяного свертка в месте повреждения сосуда.

В организме существует две противоположно направленные системы – свертывающая

ипротивосвертывающая, правильное взаимодействие которых способствует тромбообразованию в случае необходимости, а также жидкому состоянию крови в сосудах при отсутствии каких-либо повреждений. Эти системы гемостаза играют очень важную защитную роль. Образование тромба

При нарушении целостности сосудистой стенки происходит активация свертывающей системы, целый каскад реакций которой и приводит к образованию тромба (сгустка в просвете сосуда или камере сердца). Непосредственное участие в этом принимают белки плазмы, в частности фибриноген, а также тромбоциты, факторы свертывания, образующиеся в печени, и различные ферменты. Результатом является формирование свертка крови, закрывающего дефект сосудистой стенки и препятствующего дальнейшему кровотечению.

Для поддержания жидкого состояния крови и препятствия бесконтрольному образованию тромбов существуют специфические антитромботические механизмы

, реализуемые действием так называемыхантикоагулянтов – веществ, предотвращающих возникновение массивного тромбоза (белки плазмы, протеолитические ферменты, эндогенный гепарин). Кроме того, препятствием тромбозу является быстрый кровоток и так называемый фибринолиз, то есть растворение белка фибрина и удаление его из сосудистого русла при помощи ферментов, циркулирующих в плазме крови и выделяемых лейкоцитами, тромбоцитами и другими клетками. Остатки фибрина после его разрушения поглощаются лейкоцитами и макрофагами.

При изменении взаимодействия компонентов системы гемостаза при различных заболеваниях и травмах, происходит дискоординация в работе свертывающей и противосвертывающей систем, что способствует массивному неконтролируемому тромбообразованию наряду с кровотечениями. Эти механизмы составляют основу патогенеза ДВС-синдрома, являющегося угрожающим жизни осложнением.

I. Полнокровие.

Артериальное
— усиливается приток крови к органу
или части органа. Внешне орган красный,
повышение температуры органа (он теплый).

Плетора
— общее артериальное полнокровие.

Причины:

1.
Воспалительные реакции.

2.
Усиленно работающие коллатерали.

Венозный
застой — пассивный процесс. Отек ткани,
плазморрагия, диапедезные кровоизлияния,
дистрофические изменения клеток в
результате гипоксии, язвы.

При
хроническом процесса развиваются
атрофические и склеротические процессы.

Застой
при нарушении оттока.

Местная
— закупорка вены тромбом, воспалительные
заболевания, развитые венозные
коллатерали.

Общая
— острая (острая сердечная недостаточность,
острый инфаркт миокарда, асфиксия);
хроническая (морфологическое выражение
хронической сердечной недостаточности.
Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).

Наблюдаются
изменения в:

— легких
— увеличенные, бурого цвета, плотные
(бурая индурация легких). В результате
расширения капилляров, из них выходят
эритроциты — образуются сидерофаги
(клетки “сердечных пороков”). Они
находятся в альвеолярных перегородках
и внутри альвеол.

— печень.
Полнокровна вначале, затем приобретает
мускатный цвет, на желтом фоне прожилки
красного цвета, атрофия печеночных
клеток, в центре жировая дистрофия. В
синусоидах разрастается соединительная
ткань (капилляризация синусоидов), т.е.
идет разрастание фибробластов.

В
подкожной клетчатке развиваются отеки.
Почки, селезенка, кожа — цианотическая
индурация.

II.
Стаз.
Остановка и застой крови в мелких
сосудах.

Причины:

1.
Физические факторы

2.
Химические факторы

3.
Инфекции

4.
Воспалительные процессы

5.
Сердечная недостаточность

6.
Нейротрофические и дисциркуляторные
нарушения

Стадии:

1.
Замедление тока крови (предстаз)

2.
Стаз

3.
Постстатические изменения (тромбы)

Стаз
необратим. Клинически стаз — кома.

Slage-феномен
— сгущение крови в капиллярах, эритроциты
приближаются друг к другу.

III.
Тромбоз.
Прижизненное свертывание крови в
просвете сосуда или сердца. Сверток
крови при этом носит название тромба.

Тромбоз
может быть благоприятным процессом.

Механизм
тромбообразования.

1.
Агглютинация тромбоцитов

2.
Коагуляция фибриногена и образование
фибрина.

3.
Агглютинация эритроцитов

4.
Преципитация белков плазмы (осаждение)

Вначале
происходит агрегация тромбоцитов.
Происходит травма тромбоцитов. Они
меняют свою форму.

агрегация
тромбоцитов

“травма”
тромбоцитов

высвобождение
гиаломера (ЛПК)

агглютинация
тромбоцитов

дегрануляция
серотонин ТФП

активный
тромбопластин (тромбокиназа)

протромбин+Ca2++
тромбокиназа тромбин

фибириноген+тромбин
фибрин-мономер (грануломер ретрактазин
пластинок)

отжатие
фибринового свертка (агглютинация
эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы
крови)

преципитация
белков

Внешний
вид тромба:
макроскопически — суховатый, интимно
спаян со стенкой сосуда. Посмертные
свертки — на спаяны со стенкой сосуда.

Тромбы
бывают:

1.
Красные (в венах) — фибрин + эритроциты

2.
Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин,
тромбоциты

3.
Смешанные (чаще в артериях)

Имеют
головку, тело и хвостик.

В
сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина
и форменных элементов. Тромбы в МЦР
появляются при ДВС-синдроме, стрессах.

Маразтические
(?) тромбы — при истощении, дегидратации
в синусах твердой мозговой оболочки, в
конечностях.

Исходы:

1.
Аутолиз асептический (под действием
ферментных систем)

2.

3.
Васкуляризация

4.
Реканализация — образование в тромбе
сосудистой полости.

5.
Петрификация (флебоилит — венный камень)

6.
Септический аутолиз (расплавление
тромба)

Закрытие
просвета тромба — приводит к некрозу.

Причины
тромбообразования:

1.
Состояние сосудистой стенки (атеросклероз,
воспалительные заболевания, аллергические
изменения). Поврежденный эндотелий.

2.
Нарушение кровотока (замедление,
извращение — завихрения в валексах).

3.
Главная причина — изменения качества
крови. Недостаток гепарина, антитромбина,
избыток свертывающих факторов и т.д.

Заболевания
при гипертромбоцитозах:

1.
Некоторые инфекции

2.
Спленэктомия

3.
Операция

4.
Роды

ДВС-синдром
— синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания
(коагулопатия, тромбогеморрагический
синдром).

Характеризуется
образование тромбов в сосудах МЦР с
кровоизлияниями, с несвертыванием в
крупных сосудах.

Стадии:

1.
Гиперкоагуляция

2.
Переходная (коагулопатия потребления)

3.
Гипокоагуляции

4.
Восстановление или исход и осложнения

ДВС-синдром
развивается при:

1.
Переливании несовместимой крови

2.
Эмболия околоплодными водами

3.
Шоковые реакции

4.
Генерализованные поражения сосудистых
стенок

5.
Инфекционные заболевания

6.
Сепсис

7.
Реакция отторжения трансплантата