Почему появляется железодефицитная анемия и как ее лечить?

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

продукты-источники железа для здорового человека

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Этиология и патогенез

Железодефицитные анемии могут быть обусловлены рядом причин. Повторные кровопотери, даже необильные и скрытые, ведут к потере железа, истощению его резервов в организме и развитию латентного дефицита железа, а затем хронической постгеморрагической Железодефицитной анемии. Причиной кровопотерь часто являются маточные кровотечения, реже жел.-киш., почечные, легочные и др.

Железодефицитная анемия может развиваться под влиянием экзогенных факторов. Так, анемия, связанная с недостатком железа в пище, отмечается у детей, находящихся на однообразном молочном питании, особенно при искусственном вскармливании коровьим или козьим молоком. Для развития Ж. а. у новорожденных может иметь значение дефицит железа у матери во время беременности. В СССР и других экономически развитых странах алиментарная Ж. а. у взрослых встречается редко — при длительной однообразной, преимущественно молочной диете. В развивающихся странах среди необеспеченных слоев населения алиментарная недостаточность может быть причиной анемий гораздо чаще. Другие экзогенные факторы (инфекции, интоксикации, глистные инвазии) влияют на эндогенные механизмы обмена и утилизации железа, что приводит к его перераспределению и развитию относительного дефицита.

Эндогенная недостаточность железа может быть следствием повышенного расхода железа в периоды роста и созревания организма, а также беременности, лактации. Причиной Ж. а. у девушек в пубертатном периоде (ранний, или ювенильный, хлороз) может явиться повышение потребности организма в железе в связи с ростом, появлением менструальных кровотечений, угнетающим действием эстрогенных гормонов на синтез гема. Ж. а. у взрослых женщин обычно связана с маточными кровотечениями (дисфункциональными или на почве фибромиомы матки). Нарушение абсорбции железа и других веществ, важных для кроветворения, происходит также после резекции желудка или части тонкой кишки.

Железодефицитная анемия может быть обусловлена как каждым из перечисленных факторов в отдельности, так и одновременным сочетанием всех или ряда из них. Возможно развитие Ж. а. на фоне хрон, воспалительного процесса, бластоматозов (ранее они объединялись понятием «симптоматические хлоранемии»). В этих случаях, помимо дефицита железа, который носит перераспределительный характер, имеет место миелотоксическое действие основного процесса на гемопоэз.

Патогенез Ж. а. заключается в нарушении синтеза гема из-за недостатка железа в организме и развитии истинного дефицита железа (с истощением его резервов) или в нехватке железа для эритропоэза вследствие перераспределения.

Гейнрих (Н. С. Heinrich, 1970) различает следующие стадии развития дефицита железа: 1) прелатентный дефицит железа, определяемый гистохимически по отсутствию гемосидерина в макрофагах ретикулогистиоцитарной системы костного мозга, а косвенно — на основании повышенной кишечной абсорбции железа; 2) латентный дефицит железа, характеризующийся снижением концентрации сывороточного железа и повышением общей и особенно латентной железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС и ЛЖСС); 3) железодефицитная (гипосидеремическая) анемия с дальнейшим снижением содержания железа в организме и нарушением гемоглобинизации эритроцитов.

Современные представления о патогенезе дефицита железа и развитии Ж. а. опираются на исследования обмена железа в нормальных и патол, условиях. Потеря железа при повторных кровотечениях или недостаточность его всасывания в связи с уменьшением поступления с пищей, а также нарушением абсорбции ведет к уменьшению резервов железа, снижению сывороточного железа и повышению ОЖСС и особенно ЛЖСС с уменьшением процента насыщения переносчика железа— трансферрина (сидерофилина). В результате снижается транспорт железа в костный мозг и уменьшается его включение в клетки эритропоэтического ряда путем микропиноцитоза из ретикулярных клеток или прямой передачи от трансферрина через рецепторные участки ретикулоцитов. При этом снижается поступление в клетку железа, необходимого для синтеза гема.

Следствием нехватки железа для синтеза гема является увеличение протопорфирина в эритроцитах при некоторых формах Ж. а. В условиях дефицита железа резервы его мобилизуются для нужд эритропоэза, что ведет к уменьшению, в частности, костномозгового депо железа. Нарушение образования гема и гемоглобинизации эритробластов является конечной фазой недостаточности эритропоэза, вызванной истинным или перераспределительным дефицитом железа в организме.

Лечение анемии

Лечить анемию нужно обязательно. Вопрос в том, какие выбрать способы лечения развития анемии, чтобы они были максимально эффективны. Специалисты нашего медицинского центра подберут для Вас индивидуальную программу и назначат необходимые препараты. Анемия устраняется просто, если следовать главным правилам и принципам избавления от патологии.

Главные принципы лечения болезни анемии

Принципы лечения болезни анемии таковы:

• железодефицитный тип устраняется с помощью использования компонентов, содержащих железо;
• при нехватке В12 назначается этот препарат, иногда он вводится инъекционно;
• у детей анемия часто вызвана паразитами, тогда специалист назначает противопаразитарные средства;
• беременным женщинам разрешено использовать фолиевую кислоту и некоторые препараты, содержащие железо;
• важным принципом является объединение лекарственного воздействия и налаживания питания. Анализ показал, что именно из-за питания активно развивается такая патология, как анемия.

Соблюдая данные принципы, можно за короткое время восстановить здоровье. Это следует делать исключительно под присмотром опытного специалиста. Только доктор может назначить препараты, самостоятельно принимать их небезопасно.

Анемия не приговор: как улучшить лечение

Для улучшения здоровья и ускорения процесса выздоровления пациент может сам помочь себе. Следует знать, что данная патология – не приговор. Можно быстро избавиться от нее, если правильно наладить питание. Вот некоторые рекомендации, позволяющие чувствовать себя гораздо лучше:

• в рационе должны быть сливки, мясо, масло. Они содержат большое количество аминокислот, белки;
• овощи зеленого цвета содержат фолиевую кислоту, хорошо помогает зелень, салаты;
• для улучшения кроветворения рекомендуется употреблять в пищу морковь, фасоль, горох, рыбу, печень, овсяную кашу, кукурузу. Также полезны помидоры, чечевица, абрикосы;
• необходимы продукты, обогащенные железом. Это хлеб, детское питание, кондитерские изделия;
• чтобы железо хорошо усваивалось организмом, советуем кушать мед;
• в 1 стакане сока сливы содержится 3 мг железа. Это отличный продукт для повышения уровня этого компонента в организме;
• употребление яблок, ананаса, земляники, калины также благоприятно будет сказываться на состоянии здоровья;
• повысить уровень гемоглобина помогает натуральный гранатовый сок;
• стоит ограничивать себя в употреблении мучных сдобных изделий и жиров;
• чай и кофе также могут пагубно сказаться на состоянии здоровья при такой патологии;
• исключите блюда, содержащие уксус, рассол, а также алкоголь.
• Данные рекомендации позволят наладить питание при патологии. Доктор поможет составить правильное меню, позвоните нам и запишитесь на прием.

Можно ли лечить анемию народными средствами? Лечим правильно

Многих интересует вопрос, устраняется ли анемия народными средствами. Стоит помнить, что это лишь проявление других недугов, поэтому первоначально следует избавляться именно от них. Доктора помогают устранить патологию, но также рекомендуют народные средства.

Однако есть ряд ограничений: использовать их можно исключительно под присмотром специалиста. В точности соблюдать дозировки и не увлекаться фитотерапией. Она не заменит полноценный курс восстановления. Но все же поможет снять ряд неприятных ощущений, уменьшить признаки патологии, наладить кровообращение. Вот несколько рекомендаций:

трижды в день стоит использовать настой пастушьей сумки

Компонент важно правильно приготовить, детально об этом расскажет Ваш доктор;
помогает настой крапивы двудомной. Готовить его легко в домашних условиях, выпивать стоит по половине стакана, в день делается 2 приема;
помогает земляника лесная, как плоды, так и листья

Можно использовать в различных вариантах, даже просто заваривать легкий отвар в виде чая;
листья шпината и одуванчика также улучшают деятельность кровеносной системы. Можно смело добавлять молодые листочки в салат, а в более поздний период делать отвары и пить вместо чая;
хвощ полевой также позволяет справиться с данным недугом.

Подробно о применении лекарственных компонентов фитотерапии расскажет доктор. Конечно, они не заменят основной курс, но могут неплохо дополнить его. Но разрешено делать это только под присмотром специалиста.

Анемия у женщин и как с ней бороться

Анемия (греч. αναιμία — малокровие) или малокровие — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. wiki

Что лежит в основе анемии?

Железо – важный элемент внутренней среды организма. Он входит в состав белка гемоглобина, являющегося основным компонентом эритроцита — клетки, переносящей кислород. Именно железо, входящее в состав гема, определяет красную окраску крови.

Кроме того, железо входит в состав многих ферментов, без которых нормальная жизнедеятельность организма невозможна.  При недостатке железа, организм начинает страдать от малокровия или анемии.

Причины анемии у женщин

1. Анемия железодефицитная. Её причиной может стать острая или хроническая кровопотеря, заболевания внутренних органов и прежде всего желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание железа.
2. При хроническом гастрите, особенно анацидном, когда снижено содержание соляной кислоты, язвенной болезни желудка и ДПК, особенно после операций по резекции желудка, имеет место резкое замедление всасывание железа. Нарушается синтез гемоглобина, правильное формирование эритроцитов и их количество.
3. Глистная инвазия плоскими ленточными паразитами всегда приводит к анемии. Кроме того, они нарушают кроветворение путём замедления всасывания цианокобаламина – витамина, необходимого при формировании эритроцита.
4. У женщин часто гинекологические заболевания являются причиной железодефицитной анемии. К ним относят различные дисгормональные нарушения, сопровождающиеся кровотечениями, нарушениями менструального цикла и его длительности.
5. Нередко опухолевые процессы в матке и придатках (миома, полип, рак) могут приводить к потере крови.
6. Эндометриоз различной локализации – один из факторов, заставляющих женщину обратиться к врачу по поводу рецидивирующих маточных кровотечений и болей.
7. При беременности часто наблюдается снижение гемоглобина и эритроцитов в результате недостатка железа и повышенного расходования этого элемента растущим плодом.
8. Кроме этих причин, у женщин может быть алиментарный недостаток железа. Например, строгое вегетарианство, исключение мясной, ограничение белковой, молочной пищи без эквивалентной замены быстро истощают запасы железа в организме и неизбежно ведут к анемии.

Симптомы анемии у женщин

Признаки дефицита железа:

• слабость
• повышенная утомляемость
• резкое снижение трудоспособности
• бледность кожных покровов
• нарушение и извращение аппетита
• наклонность к употреблению непищевых продуктов (мела)
• депрессия
• плохое настроение
• измождённый вид
• изменения кожи в виде сухости
• трофических изменений
• ломкость, тусклость волос и ногтей

Что такое железодефицитная анемия?

Железодефицитная анемия (ЖДА) – вид анемии, развитию которой способствует недостаток в организме железа (Fe).

Железо является основным строительным материалом гемоглобина, собственно, из-за чего этот белок и окрашен в красный цвет. В свою очередь, гемоглобин входит в состав эритроцитов (красные кровяные тельца).

Другие названия ЖДА – микроцитарная анемия, гипохромная анемия.

Главные симптомы железодефицитной анемии – слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной деятельности, бледная кожа, головокружения.

Развитие болезни (патогенез)

Железо является очень важным микроэлементом в организме человека, выполняющий одну из главных ролей в кроветворении и снабжении тканей организма не только кислородом, но и другими питательными веществами. А как вы знаете, «отрезанные» от снабжения крови ткани начинают отмирать – ишиасы, инсульт, инфаркт, некрозы и прочие. Таким образом, постоянный недостаток необходимого количества питательных веществ и кислорода способствует нарушению функционирования практически всего организма.

Согласно исследованиям ученных, во взрослом среднестатистическом человеке, весом в 75 кг при нормальном питании присутствует около 3-4 г железа, при этом в гемоглобине его 68%, ферритине 27%, миоглобине 4% и 1% в трансферрине. В плазме крови постоянно находится примерно 3,5 мг Fe.

При недостаточном поступлении или чрезмерной потере Fe этот микроэлемент для поддержания работоспособности организма сначала высвобождается из «депо» — печени, костного мозга, мышечных тканей. Далее его уровень начинает падать в крови, что в начале приводит к неврологическим нарушениям из-за кислородного голодания тканей, после развиваются дистрофические процессы, являющимися перестройкой органов на ограничении кислорода и питательных веществ.

Таким образом страдают головной мозг, развиваются ряд болезней и патологий в виде дистрофических изменений сердечной мышцы (миокардиодистрофия), сердечная недостаточность и другие.

Таблица нормы гемоглобина и эритроцитов в крови:

Статистика

Статистические данные имеют очень большой разброс и зависят от региона проживания, дневного рациона, пола, возраста и других факторов.

Больше всего диагноз железодефицитная анемия ставится маленьким детям (примерно 50%) и женщинам (около 15%, особенно репродуктивного возраста). На долю мужчин выпадает всего 2%.

Если говорить о доле ЖДА среди всех других видов анемии, то это показатель достигает 90%!

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) — отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) — дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия — дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Гипопластическая анемия

Гипопластическая анемия (греческий hypo- + plasis формирование, образование; анемия; синонимы: апластическая анемия, арегенераторная анемия, геморрагическая алейкия, миелопарез, миелофтиз, панмиелофтиз, прогрессирующая гипоцитемия) — заболевание системы крови, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия, эритробластофтиз).

Классификация

Различают врождённые (конституциональные) и приобретённые формы Гипопластическая анемия. Врождённые Гипопластическая анемия встречаются сравнительно редко. В зависимости от характера угнетения кроветворения выделяют формы с поражением всех трёх ростков (истинная Гипопластическая анемия) или только эритропоэза (парциальная Гипопластическая анемия). Иногда выделяют Гипопластическая анемия с гемолитическим компонентом, но некоторые авторы считают, что она представляет собой гипопластическую стадию пароксизмальной ночной гемоглобинурии (смотри полный свод знаний Гемолитическая анемия).

История

В 1888 год П. Эрлих описал заболевание у молодой женщины, при котором остро развилась кровоточивость, лихорадка, глубокая анемия и лейкопения (тромбоциты в то время не подсчитывали); на вскрытии отсутствовали признаки кроветворения в костном мозге, что П. Эрлих объяснял первичным угнетением его функции. Термин «апластическая анемия» впервые предложил Шоффар (А. М. Chauffard, 1904). В дальнейшем была выделена апластическая анемия типа Эрлиха, при которой наряду с неуклонно прогрессирующей панцитопенией, нередко осложнённой сепсисом, резко выраженными геморрагиями и некротическими явлениями, гистологически в костном мозге не выявлялись признаки кроветворения; болезнь наблюдалась у лиц в возрасте от 18 до 20 лет. Сходное заболевание под названием «геморрагическая алейкия» описал Франк (Е. Frank, 1915). С введением в практику в 1927 г. М. И. Аринкиным пункционного исследования костного мозга появилась возможность отличать истинные Гипопластическая анемия от панцитопений, обусловленных лейкозным или метастатическим поражением костного мозга. В отечественной литературе первые описания Гипопластическая анемия под названием «клинико-гематологический синдром» принадлежат Г. П. Хосроеву (1913). Гипопластическая анемия как отдельной нозологический форме посвящены работы X. X. Владоса (1937), Е. А. Кост (1952), И. А. Кассирского и Г. А. Алексеева (1962), Ф. Э. Файнштейна (1965), Г. С. Мухамедзяновой (1970) и другие.

Статистика детально не изучена. По статистическим данным московских прозектур, частота Гипопластическая анемия составляла в 1928—1932 гг. 0,009%, в 1945—1950 годы 0,13%, в 1951 — 1956 годы 0,25%. В США (по данным штата Калифорния, 1967) заболеваемость Гипопластическая анемия составляла 2 случая на 1 млн. чел., или 1:400 000 — 1:700 000. Выраженной зависимости заболеваемости от пола, возраста и этнической принадлежности не установлено.

Этиология

Гипоплазия кроветворения может быть обусловлена воздействием разнообразных внешних факторов, которые принято делить на две группы: 1) факторы с облигатным миелотоксическим эффектом, пропорциональным величине дозы, — ионизирующая радиация, бензол и его производные (развивается бензольная анемия), противоопухолевые препараты (хлорэтиламины; фосфорамиды; антиметаболиты — антагонисты фолиевой к-ты, аналоги пуринов, пиримидинов и другие; антимитотические средства — колхицин, алкалоиды барвинка; антибиотики — брунеомицин, рубомицин, адриамицин, карминомицин), неорганические соединения мышьяка, эстрогены и другие; 2) факторы с факультативным миелотоксическим эффектом, обнаруживаемым лишь в единичных случаях — антибактериальные, противосудорожные, антитиреоидные, антигистаминные препараты, транквилизаторы (развивается апластическая постмедикаментозная анемия), инсектициды и другие; прямой связи развития Гипопластическая анемия с дозой и длительностью применения препарата в этих случаях не отмечается.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам  – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Симптомы железодефицитной анемии

1)Анемический синдром2)Сидеропенический синдром3)Негематологические проявления анемии

Анемический синдром формируется из-за снижения эритроцитов и гемоглобина крови, что вызывает снижение насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома неспецифичны, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз.

Субъективные признаки вначале проявляются при нагрузке больше обычной, а далее (при прогрессировании заболевания) и в покое:

— общая слабость- повышенная утомляемость и снижение работоспособности- головокружение- шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами- эпизоды учащенного сердцебиения- усиление одышки при физической нагрузке- обморочные состояния

При объективном обследовании выявляются:

— бледность кожного покрова и видимых слизистых (например, внутренняя поверхность нижнего века)- пастозность (небольшие отеки) голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз)- тахикардия, различные варианты аритмии- умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов

Сидеропенический синдром вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции).

Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

— изменение вкуса (непреодолимое желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы), чаще выражен у женщин и подростков

— склонность к употреблению острой, соленой, пряной пище

— извращение обоняния (привлекают запахи, воспринимаемые большинством как неприятные: бензин, ацетон, запах лаков, красок, извести)

— снижение мышечной силы и атрофия мышц в связи с дефицитом миоглобина (кислородосвязывающий белок в скелетных мышцах) и ферментов тканевого дыхания

— дистрофические изменения кожи (сухость вплоть до образования трещин, шелушение), волос (ломкость, выпадение, тусклость, раннее поседение), ногтей (тусклость, поперечная исчерченность, койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей). Снижается восстановительная функция кожи (долго не заживают мелкие травмы, ссадины).

— ангулярный стоматит (сухость и трещины в углах рта) у 10-15% больных

— глоссит (воспаление языка), характеризуется чувством боли и распирания в области языка, покраснением и атрофией сосочков (так называемы «лакированный язык», поверхность языка в этом случае не бархатистая, как в норме, а гладкая и даже блестящая), частые пародонтозы и кариес

— атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи – сидеропеническая дисфагия), развитие атрофического гастрита и энтерита

— дистрофические изменения в мышцах сфинктеров мочевого пузыря (неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи)

— симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер (из-за дефицита железа и недостаточной функции некоторых ферментов нарушается синтез коллагена белочной оболочке глаз, она истончается и через нее просвечивают мелкие сосуды)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин

— предрасположенность к инфекционно-воспалительным заболеваниям (частые ОРВИ и другие инфекции), склонность к хронизации инфекции

— снижение устойчивости при отравлении тяжелыми металлами

Негематологические последствия анемии:

— замедление роста плода у беременной с анемией,- нарушение менструального цикла,- импотенция,- изменения поведения, снижение мотивации, интеллектуальных способностей, эти симптомы более выражены у детей и подростков и исчезают при восстановлении запасов железа.

Железодефицитная анемия симптомы

Железодефицитная анемия у взрослых имеет широкий спектр клинических симптомов, и степень их проявления напрямую зависит от выраженности недостатка железа.

Если у больного наблюдается умеренное снижение количества железа, то он долгое время сохраняет трудоспособность и те или иные симптомы появляются только при избыточной физической активности.

Клинические проявления железодефицитной анемии довольно многообразны, но все их можно отнести к одному из двух основных синдромов – анемическому и синдрому сидеропении. Симптомы, входящие в состав анемического синдрома обусловлены возникшей в результате железодефицитной анемии гипоксией. Проявления синдрома сидеропении возникают в результате недостатка тканевого железа и понижения активности цитохромоксидазы. Кроме этих проявлений больной обычно предъявляет жалобы, характерные для основного заболевания, на фоне которого возникла железодефицитная анемия.

Характерным признаком наступления анемического синдрома является возникновение общей слабости, снижения работоспособности, сонливости, головокружения, шума в ушах, ощущения учащенного сердцебиения и одышки, различных степеней нарушения сознания, озноба и повышенной раздражительности. Частой жалобой пациентов с железодефицитной анемией является выраженная мышечная слабость, возникновение которой не связано с физической активностью.

Объективными признаками железодефицитной анемии, которые заметны уже при первичном осмотре пациента являются: появление выраженной бледности кожных покровов или/и слизистых оболочек, одутловатость лица, выраженная пастозность дистальных отделов нижних конечностей, учащение частоты сердечных сокращений при физической нагрузке, понижение артериального давления и появление аускультативного систолического шума в точке выслушивания верхушки сердца.

Характерными жалобами железодефицитной анемии, которые относятся к синдрому сидеропении, являются: отсутствие аппетита, извращение вкусовых предпочтений (желание употреблять в пищу мел, песок, глину) и обоняния (желание вдыхать пары бензина, ацетона и выхлопных газов), боль при глотании как твердой, так и жидкой пищи (симптом Пламмера-Винсона). При объективном обследовании пациента с сидеропеническим синдромом выявляются трофические нарушения кожных покровов и слизистых оболочек — сухость, шелушение кожи, поперечная исчерченость ногтевых пластин, выпадение волос, заеды в углах рта, трещины и афтозные изменения на поверхности языка.

К основным вариантам течения железодефицитной анемии относятся:  ранний хлороз, хроническая железодефицитная анемия и железодефицитная анемия во время беременности.

Особенностью раннего хлороза является то, что проявления железодефицитной анемии возникают в период полового созревания и более характерны для девушек. Дефицит железа наступает по двум причинам – в результате повышенного расхода на рост мышечной ткани и в результате кровотечения во время менструаций. Уже при первичном осмотре подростка можно заподозрить наличие проявлений раннего хлороза: кожные покровы бледные, пастозные, отмечается отечность лица и нижних конечностей. Частой жалобой таких пациенток является снижение аппетита и частые запоры.

Хроническое течение железодефицитной анемии более характерно для женщин и обусловлено регулярными менструальными кровотечениями. У мужчин причиной хронической анемии может быть желудочно-кишечное кровотечение в объеме более 100 мл/сутки. Следует учитывать, что скрытые желудочные кровотечения могут быть причиной анемии, поэтому всем пациентам с железодефицитной анемией показано инструментальное исследование органов желудочно-кишечного тракта (эзофагогастроскопия, колоноскопия, ректороманоскопия, рентгеноскопия желудка и ирригоскопия). Часто симптомы, свидетельствующие о гипоксии и сидеропении, уходят на второй план и первичными жалобами больного являются проявления основного заболевания, которое послужило первопричиной возникновения анемии.

Железодефицитная анемия у беременных женщин является частой патологией и обусловлена она несбалансированным питанием будущей матери в условиях повышенного расходования железа. Также частой причиной снижения уровня железа в крови беременной женщины являются инфекционные заболевания, в связи с чем, рекомендуется санировать все хронические очаги инфекции во время планирования беременности. Для беременных женщин характерны жалобы, свидетельствующие о наступлении гипоксии, нежели признаки сидеропенического синдрома.

Причины анемии

Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:

• нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
• недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B₁₂, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
• продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.

Побочные явления

Наиболее часто при лечении препаратами железа наблюдаются следующие побочные явления: металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, нарушения пищеварения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/3–1/2 лечебной с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий.

Внутримышечное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из-за развития выраженных местных и системных побочных эффектов. Показания к внутримышечному введению препаратов железа таковы: заболевания пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно-кишечное кровотечение) и непереносимость железосодержащих препаратов при приеме через рот.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.