Вопросы диагностики, лечения и профилактики эпидемического сыпного тифа

Профилактика

Во время Второй мировой войны была создана вакцина для предотвращения эпидемического тифа. Тем не менее, сокращение числа случаев остановило производство вакцины. Самый простой способ предотвратить заболевание — избежать вредителей, которые его распространяют.

Предложения по профилактике включают:

• поддержание адекватной личной гигиены (помогает защитить от вшей, несущих болезнь)
• контроль популяции грызунов (известно, что грызуны несут членистоногих)
• избегать поездок в регионы, где произошло заражение сыпным тифом, или в страны с высоким риском из-за отсутствия санитарных условий
• химиопрофилактика доксициклином (используется в качестве профилактического средства только для лиц с высоким риском, таких как те, кто участвует в гуманитарных кампаниях в районах с крайней нищетой и практически без санитарии)

Используйте средства от насекомых и клещей. Выполняйте плановые обследования на наличие клещей и носите защитную одежду, если путешествуете рядом с районами, где были вспышки сыпного тифа.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).

Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).

В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесённой болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4—7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесённого сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Симптомы и признаки сыпного тифа

Средняя продолжительность периода инкубации при сыпном тифе составляет две недели, однако, в некоторых ситуациях может наблюдаться более короткий инкубационный период. Клиника сыпного тифа развивается стадийно, и в каждом клиническом периоде отмечается превалирование тех или иных симптомов.

Начальный клинический период сыпного тифа длится около пяти суток и заканчивается появлением экзантемы. Установить достоверный диагноз на этом этапе клинической картины сыпного тифа крайне сложно, однако, ранняя диагностика значительно улучшает прогнозы на выздоровление.

При сыпном тифе отмечается молниеносное острое начало клинических проявлений, хотя у части пациентов может наблюдаться короткий продромальный период, проявляющийся чувством разбитости, ухудшением ночного сна, психоэмоциональной нестабильностью, тяжестью в голове. В первые сутки заболевания у человека отмечается резкий подъем температуры, показатели которой превышают 40ᵒС. Лихорадка у пациента сопровождается появлением диффузной головной боли, миалгией. Продолжительность фебрильной лихорадки при сыпном тифе составляет в среднем пять суток, после чего отмечается кратковременное снижение показателей, при котором у больного отсутствуют признаки улучшения самочувствия. Лихорадка при сыпном тифе практически всегда носит волнообразный характер и никогда не сопровождается развитием озноба, что принципиально отличает ее от лихорадочных состояний при других инфекционных патологиях.

Негативное влияние сыпнотифозной интоксикации на структуры центральной нервной системы пациента заключается в появлении эйфории, чрезмерной возбудимости, различной степени нарушения сознания. При осмотре пациента, страдающего сыпным тифом в начальном периоде клинической картины, отмечается гиперемия верхней половины туловища и особенно лица, отечность мягких тканей на лице, амимичность, выраженная инъецированность склер, гиперемия конъюнктивы симметричного характера. Кожные покровы отличаются чрезмерной сухостью.

Патогномоничным клиническим признаком в начальном периоде клинической картины сыпного тифа является обнаружение точечных кровоизлияний на мягком нёбе и слизистых оболочках задней стенки глотки. В отношении влияния сыпного тифа на деятельность сердечно-сосудистой системы следует отметить, отмечается четкая тенденция к артериальной гипотензии.

Периодом разгара при сыпном тифе именуется появление специфической экзантемы, которая чаще всего развивается на пятые сутки заболевания. В период разгара у пациента может длительное время сохраняться лихорадочная реакция, а также нарастают проявления интоксикационного симптомокомплекса. Сыпь при сыпном тифе носит обильный розеолёзно-петехиальный характер, и развитие ее происходит одномоментно. Преимущественной локализацией экзантемы при сыпном тифе является боковые поверхности туловища и внутренние поверхности конечностей. Лицо, ладони и подошвы стоп при сыпном тифе не поражаются.

Патогномоничным объективным признаком сыпного тифа является обнаружение чрезмерной сухости языка и наличия тёмно-коричневого налёта на его поверхности, формирование которого обусловлено геморрагическим диапедезом. В 80% случаев сыпной тиф сопровождается развитием гепатолиенального синдрома. Постепенно у пациента появляются признаки нарастающей олигурии с развитием парадоксального мочеизнурения.

В структуре клинических симптомов, имеющих место в периоде разгара сыпного тифа, на первом месте находится, так называемая бульбарная симптоматика, отличающаяся тяжелым течением. Первичными бульбарными неврологическими нарушениями является появление тремора и девиации языка, дизартрии, амимии, сглаженность носогубных складок. Кроме того, постепенно прогрессирует нарушение глотания, нистагм, анизокория и ослабление зрачковых реакций.

Тяжёлое течение сыпного тифа проявляется развитием, так называемого, тифозного статуса и наблюдается в 10% случаев. Характерными клиническими маркерами тифозного статуса является развитие психических нарушений в виде психомоторного возбуждения, говорливости, прогрессирующей бессонницы, дезориентации больных, появлении галлюцинаций.

Началом реконвалесцентного периода считается нормализация температуры тела, исчезновения интоксикационных симптомов, купирование экзантемы, нормализация размеров печение и селезёнки. В периоде реконвалесценции после перенесенного сыпного тифа у пациента может длительное время наблюдаться астенический синдром в виде слабости и апатии, бледности кожи, функциональной лабильности сердечно-сосудистой системы, снижения памяти.

Возбудитель сыпного тифа

Сыпной тиф вызывают специфические возбудители в виде мелких грамотрицательных бактерий Rickettsia prowazeki, которые не отличается подвижностью и неспособны образовывать споры и капсулы. Особенностью риккетсий является полимофризм их морфологии. Так, сыпной тиф вызывают риккетсии в виде кокков или палочек, однако, независимо от формы и размеров, все возбудители сыпного тифа являются патогенными в отношении человека.

Для идентификации возбудителя сыпного тифа в лабораторных условиях применяется окрашивание по Романовскому-Гимзы или серебрение по Морозову. Для культивации возбудителя сыпного тифа следует применять сложные питательные среды, куриные эмбрионы, лёгкие белых мышей. Размножение риккетсий осуществляется только в толще цитоплазмы инфицированных клеток.

Сыпной тиф передается риккетсиями, которые в своем антигенном составе содержат соматический термостабильный и типоспецифический термолабильный антигены, а также гемолизин и эндотоксин. Переносчики сыпного тифа в виде инфицированных вшей, длительное время содержат и выделяют с испражнениями риккетсии, жизнедеятельность и патогенность которых может сохраняться более трех месяцев. Губительными для риккетсий состояниями является воздействие повышенных температур более 56°С, обработка зараженных поверхностей хлорамином, формалином, лизолом, кислотами, щелочами в обычных концентрациях. Источник сыпного тифа относится ко второй группе патогенности.

Источник сыпного тифа и резервуар возбудителей представлен пациентами, страдающими данной инфекционной патологией в активном периоде, продолжительность которого сохраняется до 21 суток. Сыпной тиф передается от источника к здоровому человеку в последние дни инкубационного периода, весь период клинической картины, а также семь суток после нормализации температуры тела.

Эпидемический сыпной тиф отличается трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, в роли переносчика которого выступают инфицированные платяные и головные вши. Заражение переносчика сыпного тифа происходит при кровососании пациента, страдающего сыпном тифом, причем заразность такой вши сохраняется не менее пяти суток. В этот период в слизистой оболочке кишечника вши происходит активное размножении риккетсий и их накопление. Инфицирование здорового человека осуществляется при втирании фекалий инфицированной вши в кожу в месте укуса, а также при вдыхании фекалий, содержащих риккетсии в дыхательный тракт.

Среди людей наблюдается высокая восприимчивость к развитию данной патологии, поэтому эпидемии сыпного тифа, как правило, носят крупномасштабный характер. При наблюдении за пациентами, перенесшими в анамнезе сыпной тиф, следует учитывать, что, несмотря на напряженный постинфекционный иммунитет, у этой категории лиц возможно развитие рецидива в виде болезни Брилла-Цинссера.

Эндемический сыпной тиф, в отличие от других риккетсиозов, не сопровождается развитием истинных эндемических очагов. Благоприятными условиями для быстрого распространения сыпного тифа являются неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия проживания людей. Если рассматривать категорию повышенного риска по развитию сыпного тифа, то в нее следует отнести лиц без определённого места жительства, работников сервисных служб, контактирующих с большим количеством людей. Инфекционисты отмечают некоторую склонность к сезонному течению сыпного тифа, так как максимальный уровень заболеваемости приходится на раннюю весну. Для сыпного тифа также характерно внутрибольничное распространение, при условии несоблюдения профилактических противопедикуллезных мероприятий в лечебных учреждениях.

Патогенез и патанатомия

Механизм развития сыпного тифа может быть представлен в виде 5 последовательных фаз:

• внедрение риккетсий в эндотелиальные клетки;
• разрушение эндотелиальных клеток с развитием риккетсиемии и специфической интоксикации;
• нарушение функции сосудов в различных органах и системах организма с расстройствами микроциркуляции;
• деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит (см.) мелких сосудов и формирование специфических гранулем;
• формирование специфического иммунитета — выздоровление (или переход в скрытую форму инфекции с возможными отдаленными рецидивами).

Специфические сыпнотифозные изменения сосудов — универсальный острый инфекционный васкулит (см.) — складываются из трех компонентов: тромбообразования с разрушением сосудистой стенки и клеточной мембраны; деструктивного тромбоваскулита с образованием внутрисосудистых тромбов; развития околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт.

Сосудистые повреждения наблюдаются во всех органах и тканях, но наиболее выражены в головном мозге. Сосудистые расстройства лежат в основе возникновения розеолезно-петехиальной сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки.

Распространенный панваскулит обусловливает выраженные микроциркуляторные расстройства и дистрофические изменения в различных тканях. Часто возникает миокардит (см.). Характерны дистрофические процессы в шейных и грудных симпатических нервных узлах. Отмечаются отек и кровоизлияния в надпочечники, дистрофические изменения в печени и почках. С первого дня болезни и до 5—6-го дня периода апирексии во внутренних органах обнаруживаются риккетсии.

В развитии патологических изменений существенное значение имеет нарушение процессов свертывания крови с преобладанием гиперкоагуляции (повышенной свертываемости).

В ответ на внедрение и паразитирование риккетсий развиваются реакции клеточного и гуморального иммунитета. В ряде случаев риккетсии длительно сохраняются в клетках, например в лимфатических узлах. Факторами, способствующими активизации дремлющей инфекции, являются различного рода стрессовые воздействия. При болезни Брилла развертываются такие же патогенетические процессы, как и при первичной сыпнотифозной инфекции, однако они менее интенсивны.

Диагностика

Диагностика эндемического сыпного тифа основывается на выявлении комплекса эпидемиологических и клинических симптомов, а решающим в постановке диагноза является серологические исследования в динамике.

Эпидемиологические факторы диагноза

Следует учитывать такие данные эпидемиологического анамнеза:

• пребывания в портах и ​​других местностях, неблагоприятные по эндемическом сыпного тифа;
• вероятность инфицирования пищевых продуктов и бытовых предметов выделениями грызунов;
• сезон, когда наступает подъем заболеваемости;
• наличие клещей и блох.

Клиническая диагностика

Критерии диагностики:

• острое начало заболевания с высокой температуры тела, в последующие дни приобретает постоянный характер, головная боль, боль в мышцах и суставах, в пояснице;
• появление с 5-7-го дня обильного розеолезно-папулезной сыпи не только на туловище и конечностях, но и на ладонях, стопах и лице; практическое отсутствие петехий, геморрагии;
• отсутствие признаков тяжелых поражений ЦНС и сердечно-сосудистой системы у людей не преклонного возраста;

В большинстве общеобразовательных лабораторных показателях изменения минимальны и нехарактерны, но очень часто происходит повышение активности аспартатаминотрансферазы, меньше — аланинаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы.

Специфическая диагностика

Основывается в основном на серологических реакциях с диагностикумами с риккетсий Музера. Используют:

• Реакцию связывания комплемента — для распознавания болезни и ретроспективного уточнения этиологии перенесенного ранее заболевания. Диагностический титр при однократной постановке 1: 160, однако более надежным является метод парных сывороток с 4-х кратным увеличением титра. Реакция становится положительной в конце 1-го в начале 2-й недели, с максимумом на 3-4-й неделе и сохраняется после перенесенной болезни в невысоких титрах течение всей жизни.
• Реакцию аглютинацииставиться в двух вариантах:

1. на предметном стекле (микроскопический метод) с диагностическим титром 1:40;
2. в пробирках (макроскопический метод) — 1: 160.

• РНИФ;
• ИФА;
• ПЦР.
• Биологическую пробу с Внутрибрюшинные заражением самцов морских свинок или белых крыс кровью людей, больных эндемический сыпной тиф, с целью выявления скротального феномена — развития рикетсийного периорхиту (воспаление наружной оболочки яичек). Используют при трудностях интерпретации серологических реакций.

Анализы и диагностика

В процессе диагностики тифа применяют общеклинические методы исследования. Проводятся общие анализы мочи и крови, биохимические методы исследования, анализ спинномозговой жидкости. При необходимости проводят электрокардиограмму, ультразвуковое исследование, рентген легких.

Для специфической диагностики применяются серологические методы исследования. Анализ на тиф проводится бактериологическим методом с посевом крови, фекалий, мочи на питательные среды.

Следует учитывать и тот факт, что работникам определенных сфер анализ крови на брюшной тиф для санкнижки проводится в обязательном порядке. Для проведения анализов для санкнижки нужно обратиться в поликлинику по месту жительства.

Перед тем, как сдавать такой анализ, нельзя принимать никаких лекарств в течение 3 дней либо следует проинформировать врача о принятых препаратах. Кровь лучше сдавать натощак, легко поужинав вечером перед анализом. Хотя бы два дня перед анализом не следует потреблять алкоголь. Утром перед сдачей крови нельзя курить.

Что касается того, как берут анализ на брюшной тиф, то при подозрении на заболевание его проводят сразу же, так как через несколько дней после лечения заболевания возбудитель будет уже сложно выделить. При подозрении на брюшной тиф могут проводить такие типы анализов:

• Общий анализ — кровь при установлении диагноза исследуют прежде всего. С помощью общего анализа можно косвенно установить бактериальное поражение (об этом свидетельствует лейкопения и повышенная СОЭ).
• Биохимический анализ крови – в процессе этого исследования определяют наличие белков и их концентрацию.
• Серологическое обследование – в процессе такого исследования определяются антигены к сальмонелле, если со времени заражения прошло 4-5 дней. При брюшном тифе определяются О-, Vi- и Н-антигены. Для серологического исследования используется реакция Видаля.
• Бактериальный посев — на питательной основе выращивается бактериальная культура. Однако это длительный процесс – микрофлора растет примерно 5 дней. Но результаты позволяют определить тип бактерии и подобрать самые эффективнее антибиотики для борьбы с ней.
• Реакция иммунной флуоресценции – с ее помощью можно выявить брюшной тиф на самой ранней стадии. Для проведения этого исследования в биоматериал добавляют антитела, помеченные флуоресцентными веществами. При наличии антигенов возбудителя можно увидеть свечение под микроскопом.
• Иммуноферментный анализ – позволяет определить антитела и антигены.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).

Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля—Феликса — реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.).

В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесённой болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4—7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесённого сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24—48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Сыпной тиф эпидемический

Сыпной тиф эпидемический (синонимы typhus exanthematicus) — эпидемическая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, специфической экзантемой, поражением центральной нервной системы и кровеносных сосудов.

В настоящее время чаще встречаются спорадические случаи Сыпной тиф эпидемический, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла (смотри ниже).

Оглавление

История

Сыпной тиф эпидемический известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430—425 годы до нашей эры и описанная Фукидидом, была эпидемией Сыпной тиф эпидемический Похожие на Сыпной тиф эпидемический заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 год нашей эры.

Первое научное описание Сыпной тиф эпидемический под названием петехиальной лихорадки дано в 16 век Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525— 1530 годы Однако до середины 19 век эпидемии Сыпной тиф эпидемический нередко смешивались с эпидемиями брюшного и возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму Сыпной тиф эпидемический был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризингера. Инф. природа Сыпной тиф эпидемический и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 год русским врачом О. О. Мочутковским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного Сыпной тиф эпидемический На связь Сыпной тиф эпидемический с вшивостью впервые указал в 1841 год русский военный врач И. А. Прибыль, который писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причём зараза увеличивалась с умножением вшей. Вероятность переноса Сыпной тиф эпидемический при помощи сосущих кровь насекомых отметил в 1878 год русский врач Г. Н Минх. К такому же выводу на основании эпидемиологические данных пришел и Н. Ф. Гамалея в 1908 год Франц. исследователь Ш. Николль в 1909 год в опытах на обезьянах показал, что переносчиком Сыпной тиф эпидемический является вошь.

Исследования по обнаружению возбудителя Сыпной тиф эпидемический вели в 1909— 1910 годы Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике и в 1913— 1914 годы чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С. Провачек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от Сыпной тиф эпидемический Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г., работая в Гамбургском тропическом ин-те, завершил работу Г. Риккетса и С. Провачека; он выделил возбудителя Сыпной тиф эпидемический, дав ему наименование — риккетсия Провачека.

Симптомы болезни

Сыпной тиф имеет довольно яркую клиническую картину, однако встречаются многообразные ее формы – как по тяжести, так и по течению. Это зависит от:

• общей реактивности организма;
• возраста больного;
• условий его жизни и питания (недоедание, недостаток витаминов);
• наличия сопутствующих заболеваний и интоксикаций (алкоголизм) и т. д.

В течении заболевания принято различать следующие периоды:

1. Инкубационный (продолжается до появления первых признаков болезни; от 6 до 21 суток).
2. Начальный (от момента подъема температуры до высыпаний на коже; 4-5 дней).
3. Период разгара (более длительный, характеризуется развертыванием всех клинических симптомов и заканчивается нормализацией температуры тела; 4-12 суток).
4. Выздоровление (может иметь различную продолжительность до восстановления нормальной трудоспособности, в среднем 2-4 недели).

Заболевание начинается остро с высокой температуры тела с ознобом, головной болью, головокружением. Однако больные могут не сразу обращаться за медицинской помощью в связи с эйфорией. Нередко они продолжают выполнять свою работу, несмотря на лихорадку. Последняя при сыпном тифе имеет постоянный или ремитирующий характер с суточными колебаниями в 1-2 градуса. Лихорадка нарастает несколько дней. При этом общее состояние ухудшается. Исчезает аппетит, появляется раздражительность и бессонница.

Внешний вид пациента становится характерным:

• одутловатое лицо;
• гиперемия кожи шеи и головы;
• сосуды склер инъецированы;
• нередко появляется конъюктивальная сыпь (единичные петехии или розеолы на переходных складках века);
• глаза блестят;
• кожа становится сухой и горячей.

По мере прогрессирования патологического процесса заболевание переходит в период разгара, который характеризуется:

• высокой лихорадкой и интоксикацией;
• розеолезно-петехиальной сыпью на коже груди, боковых поверхностей туловища, сгибательных поверхностях конечностей (является результатом стаза крови в капиллярах и локального воспаления в них; при растягивании кожи исчезает), в тяжелых случаях она появляется на голове, ушных раковинах, кистях и подошвах и может иметь геморрагический характер (сохраняется дольше);
• энантемой на мягком небе, передних дужках в виде мелких строго отграниченных красных пятнышек (исчезает через 1-2 недели);
• увеличением печени и селезенки;
• темно-коричневым налетом на языке (вследствие образования трещин на языке и выступанием капелек крови);
• симптомами поражения нервной системы (общемозговыми, менингеальными, вегетативными);
• сердечно-сосудистыми расстройствами (артериальной гипотензией, аритмиями);
• психическими нарушениями (бред, дезориентация во времени и пространстве, смазанная речь).

С 12-14 дня болезни температура критически снижается, что нередко сопровождается коллапсом. С этого времени наступает период реконвалесценции, и состояние больных начинает улучшаться. Постепенно бледнеет и исчезает сыпь, уменьшаются явления интоксикации, нормализуются размеры печени и селезенки. После болезни длительно сохраняется астенический синдром.

Следует отметить, что кроме классического течения сыпного тифа существуют другие его варианты:

• тяжелое (с геморрагическим синдромом, преобладанием симптомов менингоэнцефалита);
• молниеносное (патологические проявления болезни нарастают очень быстро и нередко приводят к летальному исходу);
• стертое (с кратковременной лихорадкой и отсутствием сыпи).