Почему возникает, как определяется и лечится синоатриальная блокада

Содержание:

Категории
Лечение
Что такое синоартериальная блокада
Методы диагностики
Причины развития СА-блокады
Особенности терапии
Причины блокады 2-3 степеней
Похожие и рекомендуемые вопросы
Причины
Синоаурикулярная блокада: причины, симптомы, диагностика, лечение и прогноз
Диагностические исследования

Категории

АллергологАнестезиолог-реаниматологВенерологГастроэнтерологГематологГенетикГепатологГинекологГомеопатДерматологДетский гастроэнтерологДетский гинекологДетский дерматологДетский инфекционистДетский кардиологДетский лорДетский неврологДетский нефрологДетский офтальмологДетский психологДетский пульмонологДетский ревматологДетский урологДетский хирургДетский эндокринологДиетологИммунологИнфекционистКардиологКлинический психологКосметологЛогопедЛорМаммологМедицинский юристНаркологНевропатологНейрохирургНефрологНутрициологОнкологОнкоурологОртопед-травматологОфтальмологПаразитологПедиатрПластический хирургПроктологПсихиатрПсихологПульмонологРевматологРентгенологРепродуктологСексолог-АндрологСтоматологТерапевтТрихологУрологФармацевтФизиотерапевтФитотерапевтФлебологФтизиатрХирургЭндокринолог

Лечение

Как возникает и лечится тромбоз мезентериальных сосудов

Терапия острой АВ-блокады второго типа Мобитц I типа выглядит следующим образом:

У пациентов с симптомами или у которых есть сопутствующая острая ишемия миокарда или инфаркт миокарда (ИМ), прием указывается на единицу с контролем телеметрии и возможностями чрескожной стимуляции
Симптоматическим пациентам следует немедленно лечить атропином и чрескожной стимуляцией, а затем проводить трансвенозную временную стимуляцию до тех пор, пока дальнейшая работа не выявит этиологию заболевания
Атропин следует вводить с осторожностью больным с подозрением на миокардиальную ишемию, поскольку могут возникать желудочковые дисритмии. Атропин увеличивает проводимость в АВ-узле

Если блокада проводимости является инфранодальной (например, если блокада Мобитц II), увеличение АВ-узловой проводимости атропином только ухудшает задержку инфранадольной проводимости и увеличивает АВ-блок.

Лечение острой АВ-блокады второго типа Мобитц II выглядит следующим образом:

Применение чрескожной и трансвенозной стимуляции
Разумно использовать кардиостимулятор для всех новых случаев блокады типа Мобитц II
Гемодинамически нестабильным пациентам, которым не требуется консультация по неотложной кардиологии, должны пройти размещение временного транскрибирующего проводника в отделении неотложной помощи с подтверждением правильного позиционирования рентгенографией грудной клетки.

Рекомендации рекомендуют следующее в качестве показаний для постоянной стимуляции при АВ-блокаде второй степени:

АВ-блокада второй степени, связанная с такими нарушениями, как брадикардия, сердечная недостаточность и асистолия в течение 3 секунд или дольше, пока пациент бодрствует
АВ-блокада второй степени с нервно-мышечными заболеваниями, такими как миотоническая мышечная дистрофия, дистрофия Эрба и атрофия малоберцовой мускулатуры, даже у бессимптомных пациентов (прогрессирование блока непредсказуемо у этих пациентов); у некоторых из этих пациентов может потребоваться имплантируемый дефибриллятор кардиовертера
Мобитц II второй степени с широкими комплексами QRS
Асимптоматический тип Мобитц I второй степени с блоком на внутри- или инфра-уровневом уровне, обнаруженном при электрофизиологическом тестировании. Некоторые из электрофизиологических находок блока Int-His включают интервал HV, превышающий 100 мс, удвоение интервала HV после введения прокаинамида и наличие разделенных двойных потенциалов на записывающем катетере.

В некоторых случаях следующие указания могут также указывать на необходимость установки кардиостимулятора:

Стойкая, симптоматическая АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно если он связана с блоком пучка Гиса; АВ-блокада, полученная в результате окклюзии правой коронарной артерии, как правило, разрешается в течение нескольких дней после реваскуляризации по сравнению с левой передней нисходящей артерией, что приводит к постоянной АВ-блокаде
Высококачественная АВ-блокада после переднего инфаркта миокарда.
Стойкая АВ-блокада второй степени после хирургии сердца.

Постоянная стимуляция может не потребоваться в следующих ситуациях:

Переходная или бессимптомная АВ-блокада второй степени после ИМ, особенно после окклюзии правой коронарной артерии
Блокада АВ второй степени у пациентов с токсичностью лекарственных препаратов, болезнью Лайма или гипоксией во сне
Всякий раз, когда исправление базовой патологии, как ожидается, разрешит АВ-блокада второй степени
АВ-блокада может произойти после имплантации аортального клапана транскатетера. Это относительно новая технология, и нет достаточных достаточных доказательств для руководства терапией пациента в этой ситуации. В некоторых случаях, в зависимости от типа имплантированного клапана, особенности ЭКГ базовой линии, степень и местоположение кальцификации аортального клапана и сопутствующие заболевания пациента, имплантация постоянного кардиостимулятора вне обычных критериев может быть разумным и безопасным подходом.

Что такое синоартериальная блокада

Ав блокада и отличительные черты при 2 степени

Анатомически электрический заряд возникает в синусовом узле (правое предсердие), через предсердо-желудочковый узел проходит к ножкам пучка Гиса – сердечные камеры сокращаются. Если на каком-то этапе происходит дисфункция, то ухудшается вся проводимость. С точки зрения диагностики, лечения и развития заболевания самый важный этап – СА блокада 2 степени. Ее легко определить и не поздно начать лечение.

По этимологии и причинам заболевание схоже с синусовыми дисфункциями (например, слабостью синусового узла). Большинство врачей считают блокаду разновидностью ССУ (слабость синусового узла).

Синдром слабости синусового узла также может быть одной их причин нарушения работы сердца

Может развиться на фоне имеющихся проблем (хроническая ишемия, пороки, инфаркт, миокардит), чрезмерной активности вегетативной системы (ваготония), употребления лекарств (отравление блокаторами кальциевых каналов и адренергических рецепторов, Дигоксином и Хииндином, фосфорорганическими соединениями). На первую группу приходится 60% случаев, на вторую – 20%.

Кроме этого, негативным фактором, запустившим процесс, может стать: ревматизм, кардиосклероз, опухоли и лейкоз, запущенная гипертония, патологии нервной системы, воспалительные процессы и инфекции (менингит, энцефалит), травмы мозга и грудной клетки, проведенные реанимации и дефибрилляции, нарушения эндокринной системы, наследственный ген.

Провоцировать развитие патологии может кардиосклероз

Методы диагностики

Цианоз кожи: почему возникает и как лечить

Диагностируется синоатриальная блокада на ЭКГ (электрокардиограмма). Однако первую стадию так определить невозможно. Выдать ее может только несколько аномальное сердцебиение (реже нормы), то есть низкий пульс. Единственный способ – аускультация (прослушивание).

На 2 и 3 стадиях электрокардиограмма показывает ряд специфических изменений. Синоатриальная блокада 2 степени: выпадение одного или нескольких циклов. При этом при 1 типе – укорочение P-P интервала с завершающей паузой (короче квадрата интервала P-P) из-за назревшей блокады. Постепенно устанавливаются равные интервалы, проявляющие на кардиограмме выпадением зубца P и комплекса QRS. При 2 типе – резкие и затяжные паузы (удлиненный интервал) на фоне нормальных равных интервалов P-P. Может соотноситься как 2:1 или 3:1, иногда – 5:1 (далеко зашедшая).

Один из вариантов диагностики – запись показателей ЭКГ в течении 72 часов

При 3 стадии на ЭКГ отмечается медленный замещающий ритм. Более точно определить патологию помогают электрофизиологические методы.

К методам диагностики также относится:

Суточное наблюдение ЭКГ. Длится минимум 72 часа. Позволяет зафиксировать малейшие колебания и изменения в ритме сердца в любой момент времени. Применяется при отрицательных результатах ЭКГ, но оставшихся подозрениях на наличие синоатриальной блокады.
Атропиновая проба. В организм вводится препарат (1 грамм 0,1% раствора), отчего сердцебиение увеличивается в два раза (при условии наличия заболевания), а после настолько же уменьшается, завершается блокадой. Для второй степени (когда еще сохранена работа синусового узла) характерно постепенное учащение. Перед введением препарата и после проводится исходная и контрольная ЭКГ соответственно.
Дополнительно применяется УЗИ. С его помощью можно определить пороки сердца и другие воспаления, размеры мышцы и особенности (рубцы).

Также дополнительно надо сделать УЗИ сердца

Причины развития СА-блокады

Среди основных причин нарушения проведения импульса можно отметить следующее:

повреждение синусового узла;
нарушение распространения импульса по миокарду;
изменение тонуса блуждающего нерва.

В ряде случаев заболевание возникает из-за того, что импульс не образуется совсем, либо он настолько слабый, что клетки миокарда, называемые кардиомиоцитами, неспособны его распознать, либо они к нему нечувствительны. Нередки случаи, когда на пути импульса встречаются препятствия в виде рубцов, через которые он не может пройти.

Существует множество факторов, способных спровоцировать развитие синоатриальной блокады. К ним относятся следующие патологии:

пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
воспалительные процессы в миокарде;
системные заболевания соединительной ткани;
поражение тканей сердца при онкологических заболеваниях либо травмах;
ишемическая болезнь сердца, развивающаяся на фоне кардиосклероза, либо являющаяся последствием инфаркта миокарда;
инфаркт миокарда, вызывающий отмирание участка сердечной мышцы;
кардиомиопатия;
некоторые разновидности ВСД;
интоксикация организма, вызванная передозировкой некоторых лекарственных препаратов либо их непереносимостью, а также отравлением различными химическими веществами.

На функции синусового узла непосредственное влияние оказывает блуждающий нерв. Синоатриальная блокада способна возникнуть при изменении его активности. Однако в этом случае она, как правило, не представляет серьезной угрозы жизни человека, так как способна проходить без медицинского вмешательства.

Особенности терапии

СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости. При СА-блокаде 1 степени иногда для нормализации ритма достаточно нормализовать режим дня и образ жизни, либо отменить препараты, которые могли нарушить автоматизм синусового узла.

Транзиторная СА-блокада на фоне повышенной активности блуждающего нерва хорошо лечится назначением атропина и его препаратов – беллатаминал, амизил. Эти же лекарства используют в педиатрической практике при ваготонии, вызывающей преходящую блокаду синусового узла.

Приступы СА-блокады могут быть пролечены медикаментозно с помощью атропина, платифиллина, нитратов, нифедипина, но, как показывает практика, эффект от консервативного лечения лишь временный.

Пациентам с блокадой синусового узла назначается метаболическая терапия, направленная на улучшение трофики миокарда – рибоксин, милдронат, кокарбоксилаза, витаминно-минеральные комплексы.

При зафиксированной СА-блокаде нельзя принимать бета-блокаторы, сердечные гликозиды, кордарон, амиодарон, препараты калия, поскольку они могут вызвать еще большее затруднение автоматизма СУ и усугубление брадикардии.

Лечение синоаурикулярной блокады 3 степени включает 3 этапа:

терапия ведущего заболевания;
прием медикаментов;
имплантация кардиостимулятора.

При внезапно развившейся СА-блокаде используют атропин. Это лекарство подавляет активность парасимпатической нервной системы, ускоряет сердцебиение, увеличивает эффективность кровообращения. Эфедрин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, ускоряя сердцебиение и улучшая кровоток. Эти медикаменты используются только в качестве мер неотложной помощи.

Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – имплантация кардиостимулятора. Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.

Показанием к установке кардиостимулятора служит состояние пациента, при котором блокада СА-узла приводит к выраженным изменениям в самочувствии, вызывает нарастание сердечной недостаточности, часто сопровождается обмороками с высоким риском остановки сердца. Показаниями могут также стать приступы Морганьи-Адамса-Стокса и брадикардия ниже 40 ударов ежеминутно.

При внезапно возникшей тяжелой блокаде с приступами Мроганьи-Адамса-Стокса необходима временная кардиостимуляция, показан непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, вводится атропин, адреналин. Иными словами, пациенту с подобными приступам может потребовать проведение полноценных реанимационных мероприятий.

Если точных причин развития синоатриальной блокады установить так и не удалось, действенных мер профилактики этого явления не существует. Пациентам, у которых уже зафиксированы изменения на ЭКГ, следует корректировать их с помощью лекарств, которые назначает кардиолог, нормализовать образ жизни, а также регулярно посещать врача и снимать ЭКГ.

Детям с аритмиями часто рекомендуют снизить общий уровень нагрузки, сократить занятия в спортивных секциях и кружках. Посещение детских учреждений не противопоказано, хотя есть специалисты, которые советуют ограничить ребенка и в этом. Если риска для жизни нет, а эпизоды СА-блокады скорее единичны и преходящи, то нет смысла изолировать ребенка от занятий в школе или походов в детский сад, но наблюдение в поликлинике и регулярный осмотр необходимы.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.

Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности читайте здесь.

Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств — психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте в этой статье.

Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Внимание:

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.

Синоаурикулярная блокада: причины, симптомы, диагностика, лечение и прогноз

Синоаурикулярная блокада является одной из разновидностей нарушений ритма работы сердца. При этом происходит формирование электрического сигнала, но они не поступают к предсердиям, а без этого сокращение сердца невозможно. В этом состоянии больные часто теряют сознание. Нормализовать работу сердца в большинстве случаев можно только с применением кардиостимуляторов.

Понятие

Сердце бьется под влиянием электрических сигналов, за выработку которых отвечает синусовый узел. Этот участок представлен в виде скопления особых клеток, которое находится в верхней части правого предсердия.

Из него импульсы распространяются по предсердиям, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот процесс обеспечивается выталкивание крови в желудочки.

Но под влиянием различных факторов слаженная работа этих участков сердца нарушается.

Если происходит задержка импульса или он вообще не выходит из синусового узла к предсердиям, то диагностируют синоаурикулярную блокаду.

При полной блокаде импульс не поступает к предсердиям, а от них к желудочкам и сердце не может сокращаться. Это состояние требует медицинской помощи, так как может привести к серьезным последствиям.

Классификация

Протекать аритмия может по-разному. В зависимости от выраженности нарушений. Выделяют три степени патологического процесса:

Первая степень характеризуется незначительными изменениями в прохождении сигнала из синусового узла.
Вторая степень диагностируется при неполной блокаде.
Третья степень нарушений считается самой тяжелой, так как при этом не происходит сокращение желудочков и предсердий.

Также читают: Какой пульс при аритмии сердца

Если наблюдается первая степень аритмии, то узел нормально выполняет свои функции, под воздействием импульсов сокращаются мышцы сердца, но это происходит немного реже, чем должно быть. Такая синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. О ней могут подумать при наличии брадикардии у пациента.

Более серьезной считается нарушение второй степени тяжести. При нем время от времени желудочки и предсердия не сокращаются. Такое состояние бывает нескольких типов:

Первого типа. Его отличительной чертой является замедление проведение электрического импульса по водителю ритма. В этом случае очередное сокращение не возникает. Период, во время которого нарастает время проведения импульса – это период Самойлова-Венкебаха.
Синоаурикулярная блокада 2 ст. 2 типа диагностируется, когда импульс проходит нормально, но между нормальными сокращениями может отсутствовать очередное.

Третья степень проявляется отсутствием выхода импульса, из-за чего миокард не сокращается.

Проявления

Первая степень нарушений ритма протекает незаметно для человека. Обнаружить проблему можно, если послушать сердце с использованием стетоскопа.

При второй степени тяжести болезни симптоматика зависит от того, как часто импульс выпадает. Если это происходит редко, то возникают такие проявления:

кружится голова;
появляется чувство дискомфорта в грудной клетке слева;
беспокоит одышка и слабость.

Если не происходит несколько циклов сокращений сердца, то:

шумит в ушах;
резко снижается частота сокращений;
появляется чувство, что сердце замерло.

Если блокада сочетается с болезнями сердца, то впоследствии это вызывает сердечную недостаточность.

Лечение

Если болезнь протекает в первых двух степенях тяжести, то особых терапевтических мер не нужно.

Лечение синоаурикулярной блокады 2 степени состоит из устранения фактора, способствующего нарушению проводимости.

При третьей степени применяют медикаментозные средства и устанавливают кардиостимулятор.

Если блокада возникла внезапно, то нужно для подавления парасимпатической системы использовать Атропин. Под его влиянием ускоряется сердцебиение и улучшается кровообращение.

При третьей стадии развития болезни нужно имплантировать кардиостимулятор. Его ставят под кожу в области грудной клетки, а электроды вводят в сердце. Это устройство обеспечивает выработку электрического импульса, когда это не может делать синусовый узел. С помощью кардиостимулятора стабилизируют ритм сокращений сердца.

Прогноз

При синоаурикулярных блокадах редко развиваются опасные для жизни осложнения. Но так как этот вид аритмии является следствием слабости синусового узла, игнорировать его нельзя. В этом случае можно ожидать последствий в виде:

обмороков и травм от падений во время потери сознания;
недостаточности сердца;
мерцательной аритмии.

Благодаря своевременной терапии и установке кардиостимулятора можно избежать развития осложнений.

Диагностические исследования

Кроме обычного осмотра, врач обязательно направит на ЭКГ. Именно по результатам электрокардиографического исследования можно точно выявить наличие и степень тяжести синоатриальной блокады. При 1 степени ЭКГ проявления минимальны – синусовая брадикардия, которая в норме бывает у многих людей и не считается патологией (подробнее про синусовую брадикардию мы писали здесь).

Первый тип 2 степени блокады на кардиограмме выражается периодическими ритмичными выпадениями сердечных циклов (выпадение зубцов P-P или целого комплекса PQRST). Второй тип характеризуется неритмичным и многократным выпадением зубцов P-P, комплексов PQRST, когда два и более сердечных цикла исчезают, формируя патологическое состояние кровообращения.

Выявление типичных клинических симптомов и проявлений на электрокардиограмме является критерием для постановки диагноза и назначения лечения, что особенно важно при полном отсутствии импульсов и высоком риске внезапной смерти. Вид кардиограммы при СА-блокаде 2 степени (1 тип)

Вид кардиограммы при СА-блокаде 2 степени (1 тип)