Что означает недостаточность митрального и трикуспидального клапана

Общие сведения

Частота регистрации пролапса митрального клапана в различных популяциях составляет от 5 до 20%, эхоКГ-методом — у 10%, методом ангиографии — у 43%. Синдром пролапса возможен у совершенно здоровых людей (5–15% в различных популяциях), у спортсменов, имевших высокие спортивные достижения. Во Фремингемском исследовании частота пролабирования створок митрального клапана была несколько выше у женщин (2,7%), чем у мужчин (2,1%). При изучении различных этнических групп частота выявления пролапса митрального клапана была наибольшей у лиц европеоидной расы — 3,1%, у народов Ближнего Востока — 2,7%, у китайцев — 2,2%

Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Ключевые моменты:

  • Самой частой причиной пролапса митрального клапана является идиопатическая миксоматозная дегенерация митрального клапана и сухожильных хорд.
  • Митральная недостаточность (МН) – наиболее частое осложнение.
  • При аускультации часто выслушивается резкий среднесистолический щелчок, который возникает раньше при проведении маневра Вальсальвы.
  • Прогноз обычно благоприятный в случае, если не развивается МН; в противном случае, возникает повышенный риск сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, инсульта и инфекционного эндокардита,
  • Лечение при отсутствии митральной недостаточности не требуется.

Почему развивается недостаточность митрального клапана?

Все факторы, способные привести к деформированию створок и самого клапанного кольца, условно можно разделить на следующие подгруппы.

1. Ревматическая недостаточность. Ревматизм, как известно, является хроническим заболеванием, возникающим вследствие перенесенной стрептококковой инфекции, поражающим сердечные ткани, суставные ткани, а также головной мозг (хорея) и кожу (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Этиология ревматизма сводится к инфекционно-аутоиммунному влиянию на сердечные ткани. Чаще развивается в детском и молодом возрасте после перенесенных ангин, хронического тонзиллита, стрептодермии и скарлатины, а также может быть спровоцирован носительством БГСА – бета-гемолитическим стрептококком группы А. Поражение тканей сердца, особенно, внутренней его выстилки, покрывающей и клапаны изнутри в том числе, является феномен антигенной мимикрии. Суть этого процесса сводится к тому, что бактерии БГСА имеют антигены, сходные с молекулами, составляющими структуру клеток в эндокарде. Иммунная система, пытаясь бороться с БГСА специфическими антителами (антистрептолизинами, АСЛ-О), поражает и собственные клетки в сердечных, суставных, кожных тканях. Вот почему через две-три недели после ангины у пациента может возникнуть дебют ревматической лихорадки. Постепенное аутоиммунное поражение приводит к расплавлению соединительной ткани и к деформации створок.

2. Неревматический порок сердца.

Данный диагноз наиболее часто фигурирует у пациентов, которые длительно страдают ишемической болезнью сердца (ИБС), тем более, если они переносили инфаркты миокарда и у них сформировался постинфарктный кардиосклероз (ПИКС). Даже если у пациента нет инфарктов в анамнезе, а при осмотре у него выявляются признаки застойной сердечной недостаточности, необходимо подумать о том, что у него мог сформироваться неревматический порок сердца вследствие атеросклероза аорты, устья аортального клапана и стеноза коронарных артерий. В этом случае у пациента по результатам обследования диагностируется не только митральный порок по комбинированному типу (стеноз+недостаточность), но еще и сочетанный порок (митральных, аортальных и трикуспидальных створок).

3. Аутоиммунные заболевания.

Поражение сердца при ряде аутоиммунных болезней (при волчанке, синдроме Леффлера, ревматоидный артрит, склеродермия и др) может быть представлено не только поражением эндокарда с формированием этого порока, но и самой сердечной мышцы (миокарда).

4. Патология системы кровообращения. Такие болезни, как кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная), миокардиодистрофии, длительно существующая артериальная гипертензия, особенно рефрактерная к терапии и с высокими цифрами АД, с формированием гипертрофии левого желудочка, способны приводить к развитию относительной недостаточности. Это обусловлено тем, что стенки утолщенного или перерастянутого левого желудочка настолько расходятся, что створки клапана просто не в состоянии полностью примкнуть друг к другу. Поэтому такой тип МН и называется относительным, потому что первичного поражения клапана в этих случаях нет.

5. К развитию острой митральной недостаточности приводит травматическое повреждение сухожильной хорды или разрывание сосочковой мышцы, которые обеспечивают движение створок. В свою очередь, спровоцировать травматическое повреждение этих структур может внезапное начало острого инфаркта, получение сильнейшей травмы грудной клетки с ушибом сердца (вот почему торакальные хирурги так опасаются ушиба сердца при переломе ребер или переломе грудины), а также бактериальный, по-другому называемый инфекционным, эндокардит с септическим расплавлением клапанного аппарата.

6. Врожденная митральная недостаточность в изолированном виде встречается редко. Как правило, эта патология сочетается с более серьезными врожденными пороками развития сердца – с дефектами межжелудочковой и межпредсердной перегородок, с открытым аортальным (Боталовым) протоком, с тетрадой Фалло.

Причины митральной недостаточности

Митральная недостаточность по скорости развития подразделяется на хроническую и острую форму.

Острая форма митральной недостаточности формируется в течение нескольких часов или минут после появления:

— разрыва сухожильных хорд (нити, которые соединяют сердечную мышцу с папиллярными – внутренние мышцы миокарда, благодаря которым осуществляется движение створок клапана) из-за воспаления оболочки миокарда (внутренней), травмы грудной клетки и пр.;

— острого расширения фиброзного кольца (при инфаркте миокарда) — плотного кольца, которое находится внутри стенки миокарда. Створки клапана прикреплены к нему;

— поражения папиллярных мышц, вызывающих инфаркт миокарда (из-за прекращения притока крови к сердечной мышцы, погибает ткань).

— разрыва створок митрального клапана, вызывающих инфекционный эндокардит;

— хирургического разделения створок при стенозе митрального клапана.

Хроническая форма митральной недостаточности развивается на протяжении нескольких лет или месяцев из-за причин:

— воспалительных заболеваний. Например, ревматизм или различные нарушения иммунной системы (склеродермия, красная волчанка);

— дегенеративных заболеваний (врожденно нарушенные структуры определенных органов): миксоматозные дегенерации митрального клапана (створки митрального клапана утолщены или их плотность снижена), синдром Марфана (заболевание соединительной ткани, которое передается по наследству);

— инфекционных заболеваний (эндокардит инфекционный – внутренняя оболочка сердца воспаляется), структурных изменений (нарушенных структур имплантированного искусственного клапана или разрывов папиллярных мышц и сухожильных хорд);

— врожденных особенностей строения митрального клапана (изменяется форма, появляются щели и пр.).

Непосредственно от времени возникновения митральная недостаточность подразделяется на приобретенную и врожденную форму.

В результате воздействия неблагоприятных факторов на организм беременной женщины — инфекционные заболевания, рентгенологические или радиационные излучения и другие, развивается митральная недостаточность врожденной формы. В случае воздействия неблагоприятного фактора на взрослого человека — онкологические и инфекционные заболевания, травмы, возникает приобретенная митральная недостаточность.

Заболевание по причине формирования подразделяется:

— органическую форму (обратный ток крови в предсердие из желудочка связан с тем, что двустворчатый клапан поврежден, он во время сокращения желудочков закрывает левое предсердно-желудочковое отверстие не полностью);

— относительную или функциональную митральную недостаточность. Если двустворчатый клапан неизменен и в левое предсердие из левого желудочка в обратном направлении поступает кровь, то это связано:

— с растяжением фиброзного кольца и расширенным левым желудочком;

— тонус папиллярных мышц изменен (внутренняя сердечная мышца, которая обеспечивает движение створки клапана);

— хорды удлиняются или разрываются.

Довольно часто встречаются люди с врожденной формой заболевания. В 14% случаях митральная недостаточность изолированной формы обуславливается ревматическим заболеванием миокарда. У 10% больных имеющих постинфарктный кардиосклероз выявляют ишемическую дисфункцию митрального клапана. Также из-за какого-либо системного дефекта соединительной ткани развивается митральная недостаточность (синдром Элерса-Данлоса или синдром Марфана).

Относительная митральная недостаточность формируется даже в случае отсутствия повреждений клапана при дилатации желудочка (левого) и расширенного фиброзного кольца. Подобные изменения можно обнаружить при миокардите, ишемической болезни сердца, аортальном пороке сердца и артериальной гипертензии.

Более редкой причиной развития митральной недостаточности является гипертрофическая кардиомиопатия и кальциноз стенок миокарда. При парашютовидных деформациях клапана, расщеплениях митральных створок и фенестрациях развивается митральная недостаточность врожденной формы.

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, лечение и прогноз

Митральная недостаточность — разновидность пороков сердца клапанного типа. Патогенез обусловливается неполным закрытием митрального отверстия, чему предшествуют нарушения строения створок, тканей, находящихся под клапанами.

Патология характеризуется регургитацией крови в левое предсердие из левого желудочка. Рассмотрим детально, что это такое, характер развития и клиническую картину течения недостаточности митрального клапана при 1, 2 и 3 степенях заболевания, методы его лечения и прогноз возвращения к нормальной жизни.

Что это такое

Порок митрального клапана с обратным током крови (регургитацией) из левого желудочка в предсердие в результате неполного смыкания створок носит название митральной недостаточности. В самостоятельном виде приобретенное заболевание встречается нечасто и долгое время носит доброкачественный характер.

Но в составе комбинированных и сочетанных дефектов оно выявляется в половине всех случаев кардиальных пороков и быстро приводит к серьезным осложнениям. В норме левый желудочек в систолу выбрасывает содержимое в аорту, которая разветвляется, образуя большой круг кровообращения.

Таким способом осуществляется перенос питательных веществ и кислорода в органы, в том числе и миокард. Под давлением двустворчатый клапан закрывается и не допускает обратного движения. При наличии отверстия во время сокращения возникает регургитация, и часть крови возвращается обратно, растягивая левое предсердие.

По мере прогрессирования состояния происходит устойчивое увеличение объема полостей сердца, повышение давления, застой в сосудах легких.

Механизм формирования порока можно рассмотреть на рисунке:

Виды, формы, стадии

При НМК оценивается общий ударный объем крови левого желудочка. В зависимости от его количества заболевание разделяется на 4 степени тяжести (в процентах указывается часть крови, которая перераспределяется неправильно):

  • I (наиболее мягкая) — до 20 %.
  • II (умеренная) — 20-40 %.
  • III (средняя форма) — 40-60 %.
  • IV (самая тяжелая) — свыше 60 %.

По формам течения заболевание можно разделить на острое и хроническое:

При определении особенностей передвижения митральных створок выделяют 3 типа классификации патологии:

  • 1 — стандартный уровень подвижности створок (при этом болезненные проявления заключаются в дилатации фиброзного кольца, прободении створок).
  • 2 — деструкция створок (наибольший урон принимают хорды, так как происходит их вытягивание или разрыв, также проявляется нарушение целостности сосочковых мышц.
  • 3 — снижение подвижности створок (вынужденное соединение комиссур, сокращение протяженности хорд, а также их сращивание).

Причины возникновения

Формирование порока может происходить во внутриутробном периоде, и в этом случае он считается врожденным. Причинами такой патологии могут быть:

  • алкоголизм, прием наркотиков и курение матери во время беременности;
  • ионизирующее облучение;
  • отравление и прием некоторых препаратов (антибиотики, нестероидные противовоспалительные);
  • системные и инфекционные заболевания.

Этиологическими факторами приобретенного отклонения обычно выступают:

  • стрептококковые и стафилококковые инфекции с развитием септического эндокардита;
  • аутоиммунные заболевания (волчанка, рассеянный склероз);
  • поражение миокарда в результате инфаркта;
  • пролапс митрального клапана;
  • синдром Марфана;
  • травмы грудной клетки с разрывом створок или волокон, которые их удерживают.

Относительная недостаточность митрального клапана наблюдается при выраженном увеличении левого желудочка. Причиной этого состояния могут быть дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, миокардит и гипертоническая болезнь.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Как ни парадоксально, возможно возникновение проблемы в рамках других кардиальных изменений и генетических отклонений (об этом ниже).

Так, на фоне аортальной недостаточности возможно ослабление мышц и сухожильных нитей митрального клапана.

Все патологические процессы подобного рода проявляются довольно поздно. Некоторые и вовсе не дают знать о себе вплоть до летального результата. Порой диагноз ставится уже в процессе аутопсии.

Пролапс клапана

Клинический вариант органического изменения кардиальной структуры. Характеризуется западением створок образования внутрь предсердий.

Чаще это врожденная аномалия. Примерно в 30% клинических ситуаций — приобретенная, на фоне травм или оперативных вмешательств. Лечение, как и в случае с пороками хирургическое, перспективы восстановления хорошие. Подробнее в этой статье.

Online-консультации врачей

Консультация сосудистого хирурга
Консультация вертебролога
Консультация пластического хирурга
Консультация анестезиолога
Консультация эндоскописта
Консультация онколога
Консультация гинеколога
Консультация оториноларинголога
Консультация сурдолога (аудиолога)
Консультация психолога
Консультация генетика
Консультация радиолога (диагностика МРТ, КТ)
Консультация диетолога-нутрициониста
Консультация гастроэнтеролога
Консультация специалиста по лечению за рубежом

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Систола – серия последовательных сокращений миокарда желудочков и предсердий определенной фазы сердечного цикла.

Давление аорты значительно превышает давление левого предсердия, что способствует регургитации. Во время систолы возникает обратный ток крови в левом предсердии, обусловленный неполным прикрытием атриовентрикулярного отверстия створками клапана. В результате этого в диастолу поступает дополнительная порция крови. Во время диастолы желудочков значительный объем крови поступает из предсердия в левый желудочек. Вследствие этого нарушения возникает перегрузка левых отделов сердца, что способствует увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Наблюдается гиперфункция миокарда. На начальных стадиях развития митральной недостаточности возникает хорошая компенсация.

Митральная недостаточность приводит к гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в результате чего повышается давление в легочных сосудах. Спазм артериол легких обусловливает легочную гипертензию, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана.

Анатомия сердца

Сердцемалого круга кровообращениябольшого круга кровообращения: Первое и основное условиеВторое обязательное условиеИз чего состоит сердце

  1. Перикард – наружная двухслойная сумка из соединительной ткани. Между наружным и внутренним слоем есть небольшое количество жидкости, которая помогает уменьшить трение.
  2. Миокард – средний мышечный слой, который отвечает за сокращение сердца. Он состоит из особых мышечных клеток, которые работают круглосуточно и успевают отдохнуть за доли секунды между ударами. В разных участках толщина сердечной мышцы не одинаковая.
  3. Эндокард – внутренний слой, который выстилает камеры сердца и образует перегородки. Клапаны – это складки эндокарда по краям отверстий. Этот слой состоит из прочной и эластичной соединительной ткани.

Анатомия клапанов

В сердце есть 4 клапана

  1. Митральный клапан – между левым предсердием и левым желудочком. Состоит из двух створок, папиллярных или сосочковых мышц и сухожильных нитей – хорд, которые соединяют мышцы и створки. Когда кровь наполняет желудочек, то она давит на створки. Под давлением крови клапан закрывается. Сухожильные хорды не дают створкам открыться в сторону предсердия.
  2. Трёхстворчатый, или трикуспидальный клапан – между правым предсердием и правым желудочком. Состоит из трех створок, сосочковых мышц и сухожильных хорд. Принцип его действия тот же.
  3. Аортальный клапан – между аортой и левым желудочком. Состоит из трех лепестков, которые имеют полулунную форму и напоминают карманы. Когда кровь выталкивается в аорту, карманы наполняются, закрываются и не дают ей вернуться в желудочек.
  4. Клапан лёгочной артерии – между правым желудочком и легочной артерией. Имеет три створки и работает по тому же принципу, что и аортальный клапан.

Строение аорты

  1. Восходящая часть аорты. В начале аорты есть небольшое расширение, которое называется луковица аорты. Оно находится прямо над аортальным клапаном. Над каждым из его полулунных лепестков есть пазуха – синус. В этой части аорты берут свое начало правая и левая венечные артерии, которые отвечают за питание сердца.
  2. Дуга аорты. Из дуги аорты выходят важные артерии: плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная артерия.
  3. Нисходящая часть аорты. Делится на 2 отдела: грудную аорту и брюшную аорту. От них отходят многочисленные артерии.

Артериальный или боталлов протокОвальное отверстиеМежжелудочковая перегородка

Митральный клапан

Анатомия митрального клапана

  • Атриовентрикулярное кольцо из соединительной ткани. Оно находится между предсердием и желудочком и является продолжением соединительной ткани аорты и основой клапана. В центре кольца есть отверстие, длина его окружности составляет 6-7 см.
  • Створки клапана. Створки напоминают две двери, закрывающие отверстие в кольце. Передняя створка больше углубляется и напоминает язык, а задняя крепится по окружности и считается главной. У 35% людей она расщепляется, и появляются дополнительные створки.
  • Сухожильные хорды. Это плотные волокна из соединительной ткани, напоминающие нитки. Всего к створкам клапанов может крепиться 30-70 хорд длиной 1-2 см. Они фиксируются не только к свободному краю створок, но и по всей их поверхности. Другой конец хорд крепится к одной из двух папиллярных мышц. Задача этих маленьких сухожилий – удержать клапан во время сокращения желудочка и не дать створке открыться и выпустить кровь в предсердие.
  • Папиллярные или сосочковые мышцы. Это продолжение мышцы сердца. Они похожи на 2 маленьких выроста в форме сосочков на стенках желудочка. Именно к этим сосочкам и крепятся хорды. Длина этих мышц у взрослых 2-3 см. Они сокращаются вместе с миокардом и натягивают сухожильные нити. А те крепко удерживают створки клапана и не позволяют ему открыться.

Симптомы митральной недостаточности

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца. Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие. У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

  • нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
  • сердечная астма;
  • утомляемость при выполнении обычных действий;
  • кашель, который усиливается в положении лежа;
  • появление мокроты с кровью;
  • пастозность или отек голеней;
  • боли с левой стороны в грудной клетке;
  • учащение пульса, мерцательная аритмия;
  • осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
  • тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента можно отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

  • акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
  • выбухание вен на шее;
  • дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
  • при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
  • при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Главный признак митральной недостаточности – голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При легкой МН систолический шум может быть более коротким или возникать в позднюю систолу. Шум начинается с S1, если МН вызвана несостоятельностью створок в течение всей систолы, но часто начинается после (S1) тона (например, когда расширение ЛЖ в систолу меняет расположение аппарат клапана, а также если ишемия или фиброз миокарда меняют гемодинамику).

Если шум начинается после первого тона S1 всегда продолжается до второго тона (S2). Шум проводится в левую подмышечную область; интенсивность может оставаться такой же или меняться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме до S2-тона. Шум уменьшается в положении стоя и при пробе Вальсальвы. Шум МН усиливается при рукопожатии или приседании, потому что нарастает периферическое сосудистое сопротивление изгнанию из желудочка, увеличивая регургитацию в ЛП. Короткий мезодиастолический шум, возникающий из-за интенсивного потока через митральное отверстие в диастолу, можно услышать сразу после S3.

У пациентов с пролапсом задней створки шум может быть грубым и иррадиирует к верхней части грудины, напоминая шум при аортальном стенозе.

Шумы при МН можно спутать с шумом трикуспидальной регургитации, их можно различить благодаря тому, что шум трикуспидальной регургитации усиливается во время вдоха.

Какое лечение назначается при митральной недостаточности?

Из лекарств обычно назначаются не только кардиотропные препараты, но и средства для лечения основного заболевания, послужившего причиной порока. При ангинах и тонзиллитах необходимо назначение антибиотиков, лучше из группы пенициллинов, но при их непереносимости возможен прием цефалоспоринов или макролидов. Обязательна профилактика бицилином при выявлении бактерий БГСА. При аутоиммунных и ревматических болезнях показан прием глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Из кардиотропных препаратов назначаются мочегонные (диуретики), средства, уменьшающие пред- и постнагрузку на сердечную мышцу (нитраты, бета – блокаторы, а также ингибиторы АТФ и анатагонисты рецепторов к ангиотензиногену II (-прилы и -сартаны).

Хирургическая коррекция заключается в подшивании створок или самого кольца, либо в имплантации в клапанное отверстие протеза. При комбинированном пороке чаще применяется последнее вмешательство.

Подходы к терапии в детском возрасте

В связи с тем, что у детей встречается как врожденная форма порока, так и приобретенная, эта возрастная категория требует особо тщательного наблюдения детских кардиологов и кардиохирургов. В случае, когда у малыша наблюдаются сочетанные серьезные пороки сердца, ему обязательно требуется хирургическая коррекция, причем часто в первые дни после родов, так как в раннем новорожденном периоде происходит перестройка кровеносной системы (у плода и у новорожденного ребенка система кровообращения очень отличается). Поэтому уже в первые дни у малыша может резко нарасти сердечная недостаточность, приводящая к летальному исходу. Своевременная операция на сердце позволяет не только спасти жизнь малышу, но и предотвратить дальнейшие анатомические изменения в сердце по мере роста ребенка.

Ребенок с диагнозом митральной недостаточностью должен ежегодно выполнять УЗИ сердца для оценки жизненно важных показателей и ЭКГ с периодичностью раз в полгода. При назначении кардиотропных препаратов в возрастной дозировке родители ни в коем случае не должны нарушать рекомендаций врача, так как самостоятельная отмена препаратов может привести к резкому ухудшению течения болезни.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector