Лептоспироз у человека

Как лечить лептоспироз?

Лечение лептоспироза предполагает обязательную госпитализацию в инфекционное отделение, при необходимости оказания неотложной помощи — в реанимационное отделение. Назначают постельный режим, диету №5, если поражены почки — №7.

В стационаре сразу назначают бензилпенициллин по 2 млн ЕД 6 раз в сутки внутримышечно, при наличии менингита суточная доза может составлять 24 млн ЕД. В зависимости от клинической ситуации препарат применяют в течение 7-10 дней или до 2-го дня нормальной температуры тела. Пенициллин считается препаратом выбора из-за высокой чувствительности лептоспир к нему, а также отсутствия побочных признаков со стороны печени и почек. Можно назначать цефотаксим по 1 г 4 раза в сутки, цефтриаксон по 1 г 2 раза в сутки 7-10 дней. При легком течении возможно применение амоксициллина по 0,5-1 г раза в день в течение 5-7 дней, а также доксициклина по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней внутрь, но только при отсутствии у больного желтухи.

Одновременно проводят патогенетическую терапию, которая включает средства, улучшающие центральный и периферический кровоток, сердечную деятельность, обеспечивают коррекцию водно-электролитных, гемокоагуляционных, кислотно-щелочных сдвигов. Широко применяют энтеросорбенты последних поколений, другие детоксикационные средства: кристаллоидные и коллоидные, форсированный диурез (введение 40% раствора глюкозы, 15-20% раствора маннитола, соединенного с салуретиками). При необходимости проводят экстракорпоральную детоксикацию — гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию, ультрафильтрацию крови. Гемодиализ показан при анурии и высоком уровне калия в крови. По клиническим показаниям делают инфузии раствора альбумина и свежезамороженной плазмы, назначают сердечнососудистые, гемостатические и другие препараты. Если развивается ДВС-синдром, лечение проводят в зависимости от его стадии:

• в стадии гиперкоагуляции вводят гепарин, фраксипарин или енокеапарин, реоподиглюкин, ингибиторы протеаз, дипиридамол, пентежсифилин;
• в стадии гипокоагуляции введение гепарина не показано, назначают этамзилат до 4-8 мл, свежую донорскую кровь, нативную или криоплазму, криопреципитат, тромбоцитную массу;
• при гипофибринолизе назначают аминокапроновую кислоту, синтетические антифибринолитики, ингибиторы протеаз.

Ранее широко применялся специфический иммуноглобулин, однако в большинстве стран мира сегодня его не используют из образования циркулирующих иммунных комплексов.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

Общая информация о лептоспирозе

Лептоспироз – острое инфекционное заболевание, обусловленное попаданием в организм бактерий рода Leptospira (лептоспира). Лептоспироз характеризуется поражением, преимущественно — печени, почек, мышц, капилляров и нервной системы.

Другие названия болезни — водная лихорадка, болезнь Васильева-Вейля, иктеро-геморрагическая лихорадка.

Основные симптомы лептоспироза – лихорадка, увеличение лимфоузлов, боль в мышцах, сильная головная боль, бессонница, тошнота.

Заболевание лептоспироза распространено практически по всему земному шару, кроме Арктики, что связано с неактивностью лептоспиры при низких температурах окружающей среды, хотя она способна переносить замораживание. Максимальная концентрация данной инфекции находится в заболоченных местах, а также регионах, с повышенной влажностью и теплом (тропики).

Переносчиками бактерий являются преимущественно представители фауны, особенно грызуны (мыши, крысы, сурки), собаки, свиньи, лошади и крупный рогатый скот. Смертность животных при заболевании лептоспирозом достигает 60-90%.

Восприимчивость организма к лептоспирам высокая, а течение болезни тяжелое, поэтому, лечение обычно включает реанимационные мероприятия.

Впервые лептоспироз был выделен Н.П. Васильевым в 1883 г, из желтухи, а всего через 3 года, в 1886 г, это заболевание было описано Адольфом Вейлем. Саму же бактерию лептоспиру, из лептоспироза выделили, а ж в 1914—1915 гг., японские ученые Инада и другие.

Развитие лептоспироза (патогенез)

Воротами, чрез которые происходит попадание инфекции в организм являются – слизистые носо-ротоглотка, поврежденная кожа, пищеварительный тракт и мочевыводящие органы. Местные признаки инфицирования отсутствуют.

Инкубационный период лептоспироза составляет 4-14 суток (но может достигать и 30 дней). В это время инфекция после попадания в организм, с током крови и лимфы продвигаются и оседают в печени, почках, надпочечниках, селезенке и лимфатических узлах, где она начинает активно размножатся, вызывая в местах оседания воспалительные процессы.

Стадии лептоспироза

Лептоспироз 1 стадии (генерализация инфекции) – сопровождается повторной лептоспиремией на органы мишени, а также оболочки мозга, вовлекая в патологический процесс поверхности клеток. Температура тела при этом повышается до высоких отметок (39 °С и более), появляется озноб, появляются слабость, признаки тошноты, головные боли.

Лептоспироз 2 стадии (токсинемия) – характеризуется поражением капилляров с повышением их проницаемости и сопровождается геморрагическим синдромом, продолжением поражения органов мишеней (печени, почек, надпочечников, мозговых оболочек), нервной системы. Появляются сильные боли в мышцах и сильные головные боли, присутствует лихорадка.

Лептоспироз 3 стадии (формирование нестерильной стадии иммунитета) – характеризуется появлением в крови антител, при этом клинические проявления болезни начинают угасать.

Лептоспироз 4 стадии (формирование стерильной стадии иммунитета) – характеризуется выраженным гуморальным, тканевым и местным органным иммунным ответом на инфекцию и дальнейшим клиническим выздоровлением.

После выздоровления от лептоспироза у организма вырабатывается специфический иммунитет к тому виду лептоспиры, которая вызвала заболевание. Однако, если произойдет инфицирование другим видом лептоспиры, заболевание может развиться вновь.

МКБ-10: А27

Диагностика липтоспироза у животных

Учитывают эпизоотическую ситуацию, сезонную выраженность обострений, клинику лептоспироза, посмертные изменения. Проводят лабораторные анализы. Востребованы бактериологические посевы, биопробы, микроскопия мазков, гематологические исследования, анализы мочи. Информативны тесты РМА РИФ, ИФА, РНГА, ПЦР.

Часто лептоспироз протекает совместно с другими заболеваниями. При диагностике требуется исключить или подтвердить наличие нижеперечисленных патологий со сходными симптомами:

• Бруцеллеза.
• Вибриоза.
• Катаральной горячки.
• Пироплазмоза.
• Сальмонеллеза.
• Рожи.
• Чумы.
• Метаболитических патологий.
• Микотоксикозов.
• Парвовирусного энтерита.

Методы диагностики

Обнаружение лептоспироза — задача для опытного инфекциониста. Для постановки верного диагноза используется внешний осмотр, лабораторное исследование биологических жидкостей организма и данные инструментальных методов:

информацию для верного диагноза врач получает при внешнем осмотре

Инфекционист обязательно обращает внимание на желтушный цвет кожный покровов, увеличение лимфоузлов, очаги мелких кровоизлияний, болезненность при прощупывании печени, почек и селезёнки;
инфекция ведёт к существенному изменению состава крови. С одной стороны, высокое содержание лейкоцитов и ускорение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) говорит о выраженном воспалительном процессе

С другой, имеются признаки малокровия — низкое содержание эритроцитов и гемоглобина;
биохимия крови расскажет врачу о состоянии печени и почек. Высокий уровень билирубина, АСТ и АЛТ говорит о гибели клеток печени. Избыток мочевины и креатинина в крови образуется из-за нарушенной работы почек;
анализ мочи также говорит о поражении печени и почек. Простой метод общего анализа позволяет выявить множество веществ, которые в норме присутствовать не должны: билирубин, белок, лейкоциты, цилиндры;
симптомы менингита — повод для забора спинномозговой жидкости методом люмбальной пункции (поясничного прокола). Белок, большое количество лейкоцитов — признаки воспаления мозговых оболочек;
обнаружить бактерии характерного внешнего вида позволит микроскопическое исследование крови, спинномозговой жидкости и мочи;
выращивание лептоспир на питательной среде — процесс очень длительный и дорогостоящий, поэтому такой метод используется редко;
методы иммунной диагностики — иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция — позволяют обнаружить в крови белки-антитела против лептоспир и подтвердить диагноз;
метод ультразвука позволяет оценить размеры и внутреннюю структуру печени и селезёнки, в также выявить очаги кровоизлияний.

Лептоспироз необходимо отличать от других инфекционных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, кровоизлияниями на коже, желтухой:

• гриппа;
• сыпного тифа;
• тропической малярии;
• геморрагической лихорадки;
• жёлтой лихорадки;
• туляремии;
• вирусного гепатита;
• туберкулёзного менингита.

Симптомы

Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.

Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.

Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.

По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит – положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)

Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:

1) Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:

• на коже эти высыпания напоминают вид коревой/ краснушной/ скаралатиноподобной сыпи;
• локализация на груди, животе и руках;
• при декомпенсации, возникают носовые, полостные (внутриорганные) кровотечения, в месте инъекций – кровоизлияния
• сыпь может исчезнуть спустя несколько часов, оставляя после себя шелушение и/или пигментацию

2) Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность .

3) Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.

4) ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.

К каким докторам обращаться, если у Вас лептоспироз

• Иммунолог
• Инфекционист
• Семейный доктор

На этапе клинической диагностики нужно учитывать эпидемиологические звенья болезни (контакт с водой из непроточных и открытых водоемов, пребывание в местах распространения грызунов, профессиональный фактор и пр.). Для ранней клинической диагностики лептоспироза (в первые 4-5 дней) большое значение придают таким клиническим признакам:

• внезапное начало с ознобом,
• высокая лихорадка,
• характерная миалгия, особенно икроножных мышц,
• сочетанная патология почек и печени,
• геморрагический синдром.

В общем анализе крови определяют тромбоцитопению, умеренную анемию, гиперлейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, значительное увеличение СОЭ. В общем анализе мочи обнаруживают повышенное содержание белка, эритроциты, незначительную лейкоцитурию, гиалиновые, иногда зернистые и даже восковидные цилиндры, клетки почечного эпителия. За счет уробилина моча приобретает красный (кирпичный) цвет, вследствие появления в ней непрямого билирубина может стать коричневой. В зависимости от выраженности желтухи стул обычного цвета или бесцветный.

В биохимическом анализе крови увеличивается содержание азотистых метаболитов (мочевины, креатинина), а при желтушной форме — билирубина за счет как прямого, так и косвенного, повышение активности АлАТ, АсАТ, снижение протромбинового индекса. Результаты ЭКГ, ЭхоКГ свидетельствуют о снижении функциональной сократимости миокарда, гиподинамии, миокардиодисгрофии, сердечной недостаточности. При рентгенологическом исследовании инфильтраты обнаруживают у большинства больных с кровохарканьем; картина очень напоминает соответствующие изменения при ОРДСВ, когда на фоне выраженной плотности легочной ткани или «снежной бури» достаточно сложно выявить истинную пневмонию и абсцедирование легких. В отдельных случаях рентгенологические признаки похожи на таковые при инфильтративном и милиарном туберкулезе. В спинномозговой жидкости определяют преимущественно лимфоцитный, нередко с геморрагическим компонентом плеопитоз.

Наличие в анамнезе двухфазной лихорадки помогает в дифференциальной диагностике лептоспироза. Лептоспироз следует иметь в виду во всех случаях лихорадки неизвестного происхождения (ЛНП) у лиц, находившихся в эпидемиологических условиях с риском заражения лептоспирами.

В первые дни болезни диагноз можно подтвердить обнаружением лептоспир при микроскопии в темном поле; исследуют кровь (взятую во время лихорадки, лучше с пальца или дольки уха), мочу (с 6-7 дня болезни) спинномозговую жидкость (при наличии признаков менингита). Более доступным, высокочувствительным и специфичным является серологический метод диагностики с помощью РМАЛ с живыми культурами лептоспир. Антитела при лептоспирозе появляются довольно поздно, достигают максимального титра на 3-й неделе и позже. С целью ранней диагностики рекомендуют исследовать сыворотку крови, взятую в первые дни заболевания и через 5-7 дней. Даже минимальное нарастание титра в динамике, как правило, дает возможность подтвердить диагноз. При лептоспирозе достоверным считается нарастание титра в 4 раза и более в течение болезни. Выявление сероконверсии в первые 10 дней болезни прогностически неблагоприятное, поскольку свидетельствует о гиперреактивности организма. Диагноз лептоспироза не всегда удается подтвердить серологически, но это еще не дает оснований отказаться от него при наличии веских клинико-лабораторных и эпидемиологических данных.

Примерно у половины больных из тех, которым в стационаре лептоспироз был диагностирован только клинически, впервые выявляются противолептоспирозные антитела в период реконвалесценции при следующем диспансерном наблюдении. У умерших находят лептоспиры в почках и печени. При лептоспирозе можно делать биологическую пробу — полученную в стерильных условиях кровь больного, мочу или спинномозговую жидкость вводят гвинейским свинкам, у которых при положительном результате наблюдают желтуху и геморрагии, а при вскрытии обнаруживают лептоспиры в крови и внутренних органах.

Разработано также ИФА для выявления в крови как антигенов лептоспир, так и отдельных классов антител к ним. С помощью ПЦР можно обнаружить генетический материал возбудителя. В развитых странах иногда проводят биопсию печени с последующим исследованием биоптата в РИФ.

Методы лечения

Человек, подвергшийся данному заболеванию, подлежит срочной госпитализации. Ему назначается постельный режим. Лечение заболевания в домашних условиях не проводится, так как высок риск осложнений и развития более опасных заболеваний. Больному также назначается диета.

Основной медикаментозный препарат при лечении лептоспироза – антибиотики, из рода пенициллина или тетрациклина. Они подавляют синтез белка у возбудителей многих болезней, за счёт чего бактерии погибают. Для лечения данной болезни чаще всего используют бензилпенициллин, который вводят внутримышечно или ампициллина внутривенно. При тяжёлых формах заболевания применяют доксициклин.

Совместно с устранением возбудителя лептоспироза, врачи проводят терапию, устраняющую симптомы заболевания:

• Препараты, которые улучшают свёртываемость крови.
• Анальгетики для облегчения болей.
• Сорбенты.
• Диуретики.
• Витамины для поднятия иммунитета и общего тонуса организма.

После выписки из больницы, за больным осуществляется наблюдение в течение 6 месяцев для исключения осложнений и повтора заболевания.

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенетические особенности и патоморфологические изменения при лептоспирозах изучены в основном в отношении болезни Васильева-Вейля. Водная лихорадка патологоанатомически изучена мало вследствие низкой летальности. Патоморфологическая картина этой болезни принципиально не отличается от изменений при болезни Васильева-Вейля. Лептоспиры попадают в организм человека посредством слизистых оболочек рта, глаз, носа, а также через повреждённую кожу. Оральный способ инфицирования наиболее частый. Инкубационный период обычно варьирует в пределах 7-10 дней.

Лептоспиры через 5-30 минут появляются в крови, причем регионарные лимфатические узлы не представляют значительного защитного барьера на пути их продвижения. Выраженная инвазионная способность лептоспир связана с их активной подвижностью.

В инфекционном процессе, вызванном лептоспирами, можно различить две фазы, отделённые друг от друга непродолжительной ремиссией: лептоспиремии и токсемии. Первая фаза соответствует примерно недельному сроку от начала заболевания. В течение этого периода происходит размножение и циркуляция возбудителя в крови. К концу его лептоспиры концентрируются в печени. Эта фаза болезни характеризуется симптомами общей реакции организма на продукты распада лептоспир.

Главным фактором в патогенезе иктеро-геморрагического лептоспироза является поражение мембран кровеносных капилляров, сопровождающееся резким повышением их проницаемости. Этот процесс развивается с первых дней заболевания, одновременно с возникновением лихорадки. Общая капилляропатия обусловливает не только проникновение в ткани возбудителя, но может оказаться причиной активизации в организме другой патогенной и условно патогенной флоры.

Фаза токсемии совпадает примерно с началом 2-й недели заболевания. В это время лептоспиры концентрируются в почках и начинают выводиться с мочой. Они могут быть обнаружены также в спинномозговой жидкости. На первый план выступают поражения почек и миокарда как результат действия токсических продуктов лептоспир и как следствие неспецифической интоксикации, связанной с предшествовавшими в реактивной фазе изменениями в организме больных.

Выведение лептоспир в основном происходит через почки.

При иктеро-геморрагическом лептоспирозе смерть может наступить в течение первого (реактивного) периода, что связано, как правило, с недостаточностью печени. Летальный исход наблюдается чаще в период токсемии. В этих случаях непосредственной причиной гибели больных оказывается гиперазотемия, уремия, поражение эпителия почек и миокарда.

На вскрытии находят обычно желтуху, проявления геморрагического диатеза и дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Поражение печени при иктеро-геморрагическом лептоспирозе не достигает той степени, которая наблюдается при эпидемическом гепатите (болезни Боткина), при которой токсическая дистрофия печени представляет конечную стадию патогенетически единого процесса, вызываемого фильтрующимся вирусом. Исходы в токсическую дистрофию печени и в цирроз печени нехарактерны для лептоспирозной желтухи.

Поражение почек характеризуется серозным отёком и резкой дистрофией почечного эпителия. Они наблюдаются чаще, чем желтуха, и поэтому возникают в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических веществ. Наряду с этим некоторые тяжёлые проявления иктеро-геморрагического лептоспироза могут быть обусловлены действием внепочечных факторов: гипотонии, снижения клубочковой фильтрации и др.

При гистологическом исследовании лептоспиры в наибольшем количестве обнаруживаются в печени, почках и надпочечниках. Они могут быть найдены также в слизистой оболочке мочевыводящих путей и нередко в слизистой оболочке кишечника и бронхов. Прямых соотношений между количеством лептоспир в органах и степенью деструктивных изменений в последних не отмечается.

Описание

Лептоспироз — это инфекционное заболевание, источником инфекции при котором являются животные: более 110 видов млекопитающих, а также птицы и пресмыкающиеся. Лептоспироз развивается с повышения температуры тела до фебрильных цифр (39, иногда 40C), появляются общие симптомы интоксикации (из которых преобладают мышечные боли и рвота).
Лептоспироз у мужчин и женщин протекает одинаково, наиболее часто идёт поражение гепатобиллиарной системы с развитием желтухи, почек (в результате чего могут развиваться явления острой почечной недостаточности); также поражается нервная система, мозговые оболочки и структуры головного мозга.
Лептоспироз передаётся контактным путём, а наиболее подвержены заражению люди, работающие в отрасли сельского хозяйства, в животноводческих учреждениях, а также на мясокомбинатах и сотрудники зоопарков. Кроме этого, лептоспирозом можно заразиться в период купания на открытых водоёмах, в стоячих пресных озёрах. Самый разгар заболеваемости приходится на август месяц.
Лептоспироз у детей протекает с теми же явлениями и механизмами, что и у взрослых, однако, чаще всего течение бессимптомное и скрытое. В случаях появления первых симптомов следует обратиться к педиатру или врачу-инфекционисту.

Классификация лептоспироза

Патогенетически выделяют 5 стадий лептоспироза:

• Первоначально происходит проникновение возбудителя заболевания и его распространение с кровью по всему организму человека. 
• Вторая стадия характеризуется появлением в крови больного различных токсичных веществ, продуцируемых лептоспирами. Характеризуется появлением антител.
• Третья стадия лептоспироза у взрослых и детей протекает одинаково и характеризуется самым «разгаром» инфекционного процесса в ходе которого лептоспиры попадают практически во все органы и ткани с появлением соответствующих клинических явлений.
• Четвёртая стадия, или стадия восстановления, характеризуется резко увеличенным количеством антител и формированием нестерильного иммунитета.
• Пятая стадия отличается от четвёртой формированием стойкого стерильного иммунитета и полным клиническим выздоровлением человека.

Клиническая классификация лептоспироза:

• Желтушная форма течения, когда заболевание идёт с поражением печени и явными явлениями желтухи.
• Безжелтушная форма (также не исключено поражение печени, однако, явления желтухи скрыты).

Классификация по степени тяжести: лептоспироз может быть лёгкой, средней и тяжёлой степени. Также выделяют скрытое течение.

Осложнения лептоспироза

Ввиду того, что лептоспиры способны проникать во многие органы и ткани организма человека, осложнения могут быть самыми разнообразными.
Основными из них являются:

• Острая почечная недостаточность — с появлением соответствующей клинической картины (снижение суточного количества мочи (диуреза), появление крови в моче, возможно возникновение аритмий, рвоты)
• Печёночная недостаточность, вследствие которой могут проявляться явления энцефалопатии.
• Поражение мозговых оболочек приводит к развитию менингита.
• Тотальное воспаление лёгких, а также миокардиты — являются одними из самых частых осложнений и при неадекватной терапии приводят к смерти.
• Воспаление радужки и цилиарного тела (иридоциклит).

Прогноз при лептоспирозе благоприятный лишь в том случае, если терапия подобрана вовремя и адекватно. При правильном лечении риск смертельного исхода составляет 2%, а при отсутствии лечения — более 35%.

Что такое лептоспироз у людей

Лептоспиры разделяют на два больших класса: паразитические и сапрофитные. Заболевание у человека вызывают паразитические лептоспиры (L.Interrogans). Лептоспиры являются тонкими, спиралевидными и подвижными микроорганизмами и относятся к строгим грамотрицательным аэробам. Оптимальными условиями для их размножения и роста в лабораторных условиях являются питательные среды на сыворотке крови и температурный режим от 27 до 30 градусов. Однако, даже при таких условиях размножаются лептоспиры крайне медленно.

Все лептоспиры крайне чувствительны к высоким температурам. Они мгновенно погибают при кипячении, однако могут на протяжении нескольких месяцев сохранять высокую патогенность при замораживании.

Также возбудитель разрушается желчью, желудочным соком и кислой мочой человека. Слабощелочная моча животных может сохранять возбудителя несколько суток.

При попадании в открытые водоемы, возбудители лептоспироза сохраняют патогенность и жизнеспособность в течение месяца. При попадании в сырую, влажную почву (болота) – более девяти месяцев. В продуктах питания лептоспиры могут сохраняться несколько суток. Высушивание и облучение ультрафиолетом уничтожают лептоспир за несколько часов.

Возбудитель также быстро погибает при кипячении, солении и мариновании продуктов. Отмечается также его высокая чувствительность к дезинфицирующим средствам, препаратам пенициллина, хлорамфеникола и тетрациклина.

Как можно заболеть лептоспирозом?

Лептоспироз относится к одному из самых распространенных природно-очаговых заболеваний. Источником инфекции являются только животные. С эпидемической точки зрения, больной человек считается «тупиком» инфекции и не представляет опасности для окружающих.

Основные переносчики и источники инфекции — это крысы, полевки, хомяки, ежи, землеройки, собаки, свиньи, овцы и крупный рогатый скот. У пушных зверей (лисиц, песцов, нутрий) лептоспироз встречается редко.

Путь заражения лептоспирозом

Грызуны болеют лептоспирозом бессимптомно, активно выделяя возбудителя с мочой. Сельскохозяйственные животные могут болеть остро, но также переносить инфекцию и бессимптомно.

Отмечается выраженная летнее-осенняя сезонность заболевания. Восприимчивость к лептоспирозу высокая. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

После выздоровления остается стойкий иммунитет, однако он является строго сероваро-специфическим, то есть, он работает против того типа лептоспир, которые вызвали заболевание.

Инкубационный период лептоспироза у человека составляет от двух до тридцати дней (в среднем, первые признаки лептоспироза проявляются через одну-две недели).

Передача лептоспироза человеку осуществляется преимущественно водным, реже контактным или пищевым путем.  Заражение происходит во время купания в водоемах, зараженных лептоспирами, питья инфицированной воды, при употреблении немытых продуктов, контактах с больными животными. Максимальная частота встречаемости заболевания отмечается у шахтеров (контакт с сырой почвой) и сельскохозяйственных работников. В последнее время отмечается значительное увеличение частоты встречаемости заболевания в крупных городах (Москва).

Благодаря высокой подвижности возбудителя, он может попадать организм человека через слизистые оболочки ротовой полости, носоглотки, пищевода, конъюнктивы глаз и т.д. Кроме пищевого механизма передачи, возможно заглатывание или попадание  воды в глаза во время купания. Также, возможно проникновение лептоспир через открытые раны, царапины и т.д.

Воспаление в месте первичного проникновения лептоспир не развивается. Распространение по организму происходит гематогенным путем (с током крови). Первая фаза лептоспироза, во время которой возбудитель проникает в ткани печени, селезенки, почек, легких, центральной нервной системы и т.д. соответствует времени инкубационного периода.

Классификация лептоспироза

По типу клинического течения выделяют желтушные и безжелтушные формы.

В связи с ведущим синдромом, лептоспироз бывает ренальным, гепаторенальным, менингеальным или геморрагическим.

Тяжесть болезни может быть:

• легкой (сопровождается только лихорадкой и не приводит к поражению внутренних органов);
• среднетяжелой (тяжелая лихорадка и умеренное поражение внутренних органов);
• тяжелой (заболевание сопровождается развитием желтухи, тромбогеморрагическим синдромом, менингитом, острой почечной недостаточностью).

Также, инфекция может протекать неосложненно, либо приводить к развитию ИТШ (инфекционно-токсический шок), острой гепато-ренальной недостаточности, острого повреждения почек и т.д.