Характеристика и сферы воздействия гормона соматомедин с

Побочные эффекты IGF-1 (гипогликемия)

Наиболее распространенные неблагоприятные реакции на IGF-1 — гипогликемия, наблюдаемая по крайней мере в одном случае у 42% больных, получавших препарат во время клинических испытаний. Примерно 7% больных отметили сильную гипогликемию, и 5% отметили гипогликемический приступ или потерю сознания. Признаки от легкой до умеренной гипогликемии включают голод, сонливость, нечеткость зрения, депрессивное настроение, головокружение, потливость, сердцебиение, тремор, беспокойство, покалывание в руках, ногах, губах или языке, предобморочное состояние, неспособность сосредоточиться, головные боли, нарушения яна, тревога, невнятная речь, раздражительность, нарушение поведения, неустойчивость движений и изменения личности. При возникновении любого из этих симптомов следует немедленно употребить в пищу продукты или напитки, содержащие простые сахара, такие, как шоколадный батончик или углеводный напиток. Признаки тяжелой гипогликемии включают дезориентацию, припадки и потерю сознания. Тяжелая гипогликемия может привести к смерти и требует немедленного внимания медицинской помощи. Следует отметить, что в некоторых случаях симптомы гипогликемии могут быть ошибочно приняты за алкоголизм.
IGF-1 никогда не следует принимать перед сном или в дозах, превышающих рекомендуемые. В течение 20 минут (до или после) применения необходимо употребить в пищу еду и закуски.

Инсулиноподобный фактор роста-1 и метаболизм углеводов

• ИФР-1 повышает захват глюкозы в периферических тканях.
• Экзогенный ИФР-1 снижает уровень глюкозы в плазме крови и у здоровых людей, и у пациентов с СД 1 и 2 типа, а также в общем у людей, резистентных к инсулину
• В исследованиях показано, что при резистентности к инулину повышается количество гибридных рецепторов к инсулину/ИФР-1 в мышечной и жировой тканях
• Высокие дозы ИФР-1 обычно приводят к гипогликемии,
  • Несмотря на снижение концентрации циркулирующего в крови инсулина.
  • В группе мышей с инактивированными генами рецептора инсулина было показано снижение глюкозы в крови при помощи ИФР-1.
    • Что свидетельствует о том, что ИФР-1 действует не только через гибридные рецепторы инсулина на метаболизм углеводов, но и через свои специфические рецепторы.
• Позже было пересмотрено действие ИФР-1 на мышцы и установлено прямое влияние на поглощение глюкозы.
  • У мышей с инактивированными генами ИФР-1 в печени развивалась резистентность к инсулину.
    • В этих условиях происходило повышение концентрации глюкозы и существенное снижение инсулин-индуцированного аутофосфорилирования рецептора к инсулину и ИРС в скелетных мышцах
    • После экзогенного введения ИФР-1 всё восстановилось.
    • Можно сделать вывод, что печёночная экспрессия ИФР-1 играет ключевую роль в сигнальном каскаде инсулина в скелетных мышцах и поглощении ими глюкозы
• При отсутствии гибридных рецепторов и инактивации рецепторов к ИФР-1 в мышцах возникала резистентность к инсулину и СД 2 типа в раннем возрасте.
  • Также, вероятно ИФР-1 влияет на глюконеогенез в почках.
  • Кроме того, экспрессия рецепторов ИФР-1 была обнаружена и в печени,
• ИФР-1 снижает уровень гормона роста в плазме крови благодаря отрицательной обратной связи.
  • Это ведёт к снижению влияния гормона роста на функции печени, в том числе улучшая чувствительность к инсулину.
  • Как и в жировой ткани, так и в печени гормон роста инициирует синтез субъединицыPI3K -p85,
    • что ведёт к суппрессии активности p110
• Таким образом, ИФР-1 может косвенно влиять на метаболизм углеводов через
  • снижение концентрации гормона роста в плазме крови,
  • повышение активности инсулина.
• В постпрандиальный период уровень ИФР-1 в крови увеличивается.
• Свободный ИФР-1 способствует:
  • окислению жирный кислот в мышцах,
  • подавлению гормона роста,
  • стимуляции транспорта глюкозы в мышечную ткань,
  • подавлению глюконеогенеза в почках.
• ИФР-1-связывающие белки также играю роль в метаболизме углеводов с помощью влияния на ИФР-1.
  • ИФР-1-связывающие белки взаимодействуют с ядерным рецептором RXR-α.
    • Тот, в свою очередь, реагирует с PPAR-γ,
• Повышенная экспрессия ИФР-1-связывающих белков ассоциирована с резистентностью к инсулину.
  • В исследовании на мышах с неполной секрецией ИФР-1 было показано снижение экспрессии генов, участвующих в метаболизме глюкозы:
    • фосфоенолпируваткарбоксилазы-1,
    • глюкозо-6-фосфатазы,
    • пируватдегидрогеназыкиназы изофермента-4,
    • АТФ-цитратлиазы.
  • Что приводило к гипергликемии.
  • Эти изменения были купированы заместительной терапией низкими дозами ИФР-1 в течении 10 дней.
  • Известно, что инсулин повышает экспрессию данных генов.
  • Результаты исследования показывают противоположные инсулину эффекты дефицита ИФР-1.
  • Свойства ИФР-1 в данном случае не “инсулиноподобны”, а антагонистичны.
  • Кроме того, пируватдегидрогеназыкиназы изофермент-4 кодирует пируватдегидрогеназныйкомплекс (ПДК).
    • ПДК является новой мишенью при лечении метаболического синдрома с помощью поддержания стабильного содержания АТФ в клетке.
    • Это происходит благодаря эффективному использования свободных жирных кислот и глюкозы с помощью ПДК.

Эффекты в организме

Гормон соматомедин нужен для течения многих процессов:

• активации гормона роста в клетках и тканях. Без достаточной секреции ИФР – 1 соматотропин малоактивен;
• снижает скорость апоптоза на клеточном уровне;
• активирует специфические рецепторы инсулина, что помогает глюкозе проникать внутрь клетки, создавать мощный энергетический резерв;
• стимулирует рост клеток различных отделов. Наиболее активное влияние соматомедин оказывает на структуры костей, нервных волокон, мышечной и хрящевой ткани, печени, легких, стволовых клеток в крови;
• поддерживает работу сердечной мышцы, способность кардиоцитов к делению и росту.

Еще один эффект – ускорение распада белков, активное сжигание жира. Этот нюанс используют недобросовестные спортсмены: ИФР – 1 признан допингом, запрещено употребление гормона для повышения результатов во время соревнований.

Рецептор инсулина, рецептор к ИФР-1 и резистентность к сигнальному пути инсулина

В основе сигнального пути инсулина (и его резистентности) лежат тирозинкиназные рецепторы  инсулина и ИФР-1.

• Эти рецепторы притягивают молекулы, содержащие SH2-домен (несколько док-сайтов для форфорилированных тирозинов) —
•  Белки, которые также могут связываться с рецептором инсулина:
  • Shc-белки
  • p60dok
  • Cbl
  • APS
  • Gab-1
• Они обеспечивают дополнительные остатки тирозина для фосфорилирования тирозинкиназой домена активированного рецептора, который привлекает дополнительные молекулы, содержащие домены SH2 или гомологи плекстрина (PH) .
• Когда PI3Kи его регуляторные белки (p85, p110) связываются с субстратом рецептора инсулина, они также привлекают и активируют следующие молекулы:
  • PDK1 (PIP3-зависимая киназа-1)
  • Akt (PBK)
  • mTORC2
  • S6киназы
  • PKC
• Также было описано что субстрат рецептора инсулина имеет остатки серина, которые могут быть фосфорилированы

Другие нарушения сигнального пути инсулина:

• Включение липидных и белковых фосфатаз в каскад инсулина и его регуляторных механизмов.
• Ингибирование транскрипции рецептора инсулина и протеолиз при убиквитинировании.

Пути активации рецепторов инсулина и ИФР-1 пересекаются в mTORC1 и mTORC2

• Широко известно, что mTORC1 и mTORC2 обладают возможностью фосфорилирования серина и треонина.
• Также недавно была открыта возможность mTORC2 к фосфорилированию тирозина в составе субстрата рецептора инсулина и тирозинкиназы рецепторов инсулина и ИФР-1
• В это время mTORC1 активизирует S6 киназы, которые фосфорилируют остатки серина в субстрате рецептора инсулина, что в свою очередь ведёт к разобщению рецептора инсулина и его субстратов,
• Считается, что ИФР-1 в высоких концентрациях активирует рецептора инсулина. Точный механизм этого пока что неизвестен, однако возможно это происходит:
  • за счёт влияния ИФР-1 на липидный профиль при помощи ингибировании гормона роста и поглощения свободных жирных кислот мышцами;
  • возможно имеется вариант сплайсинга рецептора инсулина с недостаточностью 11 экзона, что придаёт сродство рецептору к ИФР-1 и ИФР-2.
• В этом случае, ИФР-1 получает возможность активировать рецептора инсулина и связываться с ИФР-2, без активации тирозинкиназного домена.
• Рецептор ИФР-1 преимущественно активируется ИФР-2.
  • ИФР-2 содержит домен KLRB, который блокирует домен тирозинкиназы в цитоплазматической области рецептора инсулина
• ИФР-1 и ИФР-2 имеют различные функции в разных тканях:
  • в мышцах:
    • ИФР-1 больше связан с поглощением глюкозы;
    • ИФР-2 стимулирует MAPK-путь.
  • в печени:
    • оба инсулиноподобных фактора роста обладают способностью к регуляции метаболизма;
    • кроме того, ИФР-2 имеет важную роль в метаболизме липидов.
• ИФР-1 более активен в пост-прандиальном периоде, а ИФР-2 — натощак.
• Shc и PLC взаимодействуют только с субстратом рецептора инсулина-2.
  • Shc активирует MAPK-путь.
    • PLC обладает метаболическими эффектами, связанные с ГЛЮТ4.
    • ИФР-1 имеет несколько мест связывания с SHP2 (фосфатазы, связанные с ростом) и, возможно, сильнее способны рекрутировать Cbl (E3 лигазы, связанные с деструкцией и убиквитинированием).
      • Это может объяснить другой, независимый от фосфориляциисерина, то есть не чувствительный к метаболическим изменениям.
• Суммируя все эти данные, необходимо сделать вывод: рецептор ИФР-1 имеет различные сигнальные пути, включающие:
  • Поддержание окисления липидов в печени.
  • Поглощение свободных жирных кислот в мышцах.
  • Через mTORC1 реактивирует рецептор инсулина, через действие тирозинкиназ на ИРС, что вытесняет фосфорилирование серина и активирует сигнальный путь инсулина.
• ИФР-1 при СД 2 типа и метаболическом синдроме определяется в низких количествах, что объясняется
  • прекращением ингибирования продукции ИФРСБ-1 в печени
• В соответствии с вышесказанным, предполагается положительный эффект восстановления физиологического уровня ИФР-1 с помощью заместительной терапии.

Геморрои с IGF-1

Как и другие подобные препараты, фактор роста 1 способен причинять сильнейшие расстройства жизненно важных функций организма. Среди возможных побочных эффектов применения ИФР-1 такие неприятные вещи, как диабет, расстройство гормональной системы, нейропатии, ухудшение зрения, нарушение работы сердца. Кроме того, неопознанные примеси в препаратах лабораторного качества могут быть смертельно опасны.

Пока, к сожалению, нет точных экспериментальных данных о том, как влияет ИФР — 1 на углеводный обмен, обладает ли он диабетогенным действием или нет. Вероятно, все же обладает, как и гормон роста (у 40% пациентов, получавших соматотропин, развивается диабет). Однако это вещество называют одним из основных промотеров (ускорителей) роста раковых опухолей. Вероятно, именно за счет усиления выброса факторов роста развивается канцерогенез при длительном использовании гормона роста. Как известно, переродившиеся клетки крайне чутко реагируют на все, что способно активировать их рост, и не имеют механизмов, сдерживающих их развитие.

А ведь спортсмены вводят в свой организм большое количество потенциальных мутагенов, в том числе сверхдозы витаминов А и Д. Вы наверняка знаете о происшествии с Деннисом Ньюменом, еле вылечившимся от лейкемии. Аналогичная, но более печальная судьба постигла несколько лет назад футболиста Лайла Альзадо — он умер от рака мозга. Введение самого фактора роста может быть даже более опасным, нежели применение соматотропина, особенно если есть предрасположенность к раку.

Мост между курсами

Здесь всё просто. Добавляем ИФР – 1 к нашему обычному (для этого периода) количеству ААС и не паримся с откатом назад. Никаких потерь мышечных тканей.

Нужно признать, что Фактор не оправдал всех надежд, которые на него возлагались изначально. Доказательство тому, активное использование ГР и Инсулина и редкое обращение к ИФР – 1. Тем не менее, ГРАМОТНЫЙ подход к этому помощнику, ОБЯЗАТЕЛЬНО оставит приятные впечатления. Кроме того, не спортом единым мы живём. Регенерационные способности по отношению к сердечнососудистой системе, нервной системе, к опорно-двигательному аппарату и мышечному корсету, тоже стоят много, согласитесь.

Кстати, если вы решите подлечить указанные зоны вашего тела с помощью Фактора, то вам вполне хватит 50 мкг через день. В общем, при возможности и желании советую попробовать. Думаю, не разочаруетесь. Если бы, только, не бешеные цены на качественные препараты данного класса. На этом всё. Будьте здоровы.

Оцените материал: оценить

Нашли ошибку в статье? Выделите её мышкой и нажмите Ctrl + Enter. И мы её исправим!

• Индивидуальный подбор комплекса упражнений
• Программа тренировок для новичков — девушки
• Тренировки в домашних условиях, или — как накачаться дома
• Счётчик потребления калорий
• План тренировок для новичков — мужчины
• Калькулятор расхода калорий за сутки
• Комплекс упражнений для похудения
• Женская диета для похудения
• Программа упражнений на похудение для мужчин
• Тренировки для девушек на рельеф с упором на бёдра и ягодицы

• Механический Фактор Роста: практические советы по применению
• Действие конкретных пептидов на практике
• Что такое пептиды и их применение в бодибилдинге
• Гонадорелин (Gonadorelin): свойства, эффективность и дозировки
• Пептид Sermorelin (GRF 1-29): свойства эффективность и дозировки

Низкий уровень у ребенка

Такие состояния в детском возрасте не критичны, но, тем не менее, приводят к задержке умственного и физического развития. Прежде всего, необходимо установить причины низкой концентрации данного гормона.

Для повышения уровня соматомедина могут использоваться витаминные комплексы на основе кальция и минералов, укрепляющих костную ткань

Важно следить за питанием ребенка – оно должно быть сбалансированным и обязательно включающим молочные продукты, яйца, красное и белое мясо

Кроме того, важно давать детскому организму посильную физическую нагрузку. Это стимулирует развитие и формирование мышц и костей

Изучение пигмеев племени Эфе

Первоначальные клинические испытания, проводимые с участием пигмеев Бабинга, выявили, что незначительный рост испытуемых объяснялся отсутствием быстрого роста организма в пубертатный период. Дальнейшие исследования с участием пигмеев Эфе выявили сниженную скорость роста при рождении, которая прогрессировала до наступления 5-летнего возраста. Далее было установлено, что иммортализация Т- и В-лимфоцитов, полученных от представителей племени Эфе, способствовала возникновению резистентности к ИФР-1. Молекулярным фактором подобной устойчивости и, вероятно, замедленного роста у Эфе, может являться нарушение в процессе экспрессии гена ИФР-рецептора. Следовательно, снижение степени эффективности ИФР, индуцированное сокращением количества ИФР-рецепторов, способствует недоразвитию в плане роста костей в длину.

Мутации, происходящие с генами ИФР-1 и ИФР-рецепторов

Был выявлен частный случай гомозиготности с неполной делецией (удалением) гена ИФР-1. У пациента с данной патологией не наблюдалось формирования биоактивного ИФР-1, и как следствие это привело к существенному замедлению роста после и до рождения. Помимо этого, у пациента также были выражены глухота, олигофрения, уменьшение размеров мозга, то есть симптоматика не была свойственна дефициту чувствительности к соматотропину. У родителей этого пациента была гетерозиготность по мутации гена ИФР-1, низкая концентрация ИФР-1 в организме и низкорослость. Эти данные являются дополнительным подтверждением значения ИФР-1 в период до и после рождения.

Исследовано несколько больных, имеющих гемизиготность по гену ИФР-рецепторов, основным факторов которого была потеря участка 15-ой хромосомы. У каждого из этих больных отмечался медленный рост в периоды до и после рождения и прочие нарушения развития. При том, что фенотипические нарушения роста, свойственные этим пациентами, и сопровождаются наличием большого числа ИФР-рецепторов, сведения об отсутствии явных подтверждений потери клеточной чувствительности к ИФР у этих больных, переиначивает полученные сведения в свидетельство, а не в доказательства значения ИФР-рецепторов в росте человека.

Вероятное воздействие физических нагрузок на сигнальную передачу и влияние ИФР

Вероятные последствия физических нагрузок на работу системы ИФР могут возникать на различных уровнях, в том числе, и при изменениях локального и системного уровней ИФР и ИФР-связывающих белков. На сегодняшний момент не существует каких-либо сведений о воздействии физических тренировок на степень экспрессии или на биоактивность ИФР-рецепторов, за счёт которых происходит передача основных сигналов ИФР.

Описание

Человеческий инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1/ИФР-1) изготовляется по технологии рекомбинантной ДНК (rhIGF-1). IGF-1 является основным медиатором эффектов стимуляции роста гормона роста человека. Таким образом, ИФР-1 также может стимулировать рост костей, мышц и внутренних органов. Его воздействие на скелетные мышцы является также сильно гиперпластическим, то есть препарат вызывает увеличение количества клеток в организме.
Однако, в отличие от чГР, IGF-1 оказывает на организм очень сильные инсулиноподобные эффекты. Он может поддерживать рост за счет увеличения поглощения аминокислот, глюкозы и жирных кислот, но снижает уровень сахара в крови настольно, что при повышенной дозе может даже спровоцировать развитие тяжелой гипогликемии. Увеличенное поглощение жирных кислот также означает, что IGF-1 может способствовать липогенезу, или увеличению хранения запасов жира в организме. Препарат представляет интерес для культуристов и спортсменов в связи с его потенциалом поддержания роста скелетных мышц и соединительной ткани.
ИФР-1 чаще всего назначают для лечения тяжелого первичного дефицита ИФР-1 (первичного IGFD). Это заболевание характеризуется отсутствием нормальных уровней IGF-1 из-за недостатка осей гормона роста/IGF-1 (как правило, включающих ГР рецепторы, сигнальные пути, или IGF-1 генные дефекты). Такие пациенты, как правило, имеют нормальные или даже высокие уровни гормона роста, но их организм не может ответить на него достаточным производством IGF-1. IGF-1 также может быть использован для лечения пациентов, имеющих в организме
антитела к гормону роста. В обоих случаях пациент не страдает недостаточным уровнем ГР, но его организм не отвечает должным образом на терапию гормоном роста, что делает IGF-1 эффективным альтернативным лекарственным средством. Учитывая его влияние на обмен веществ, ИФР-1, однако, не считается способным заменить терапию ГР, и сохраняет за собой узкое поле терапевтического применения, одобренного FDA.

Смешанный (гибридный) тип рецепторов и инсулин-связанный рецептор (IRR)

Система сигнальной передачи ИФР существенно затрудняется за счёт наличия гибридных рецепторов, образованных в процессе димеризации ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов. Каждых из них включает в свой состав отдельные альфа-субъединицы и бета-субъединицы, объединённые ковалентной связью между 2-мя атомами серы (дисульфидная связь). Подобные гибридные рецепторы формируются в процессе создания ковалентной связи между 2-мя альфа-субъединицами в комплексе Гольджи в клетках, которые экспрессируют параллельно и ИФР-рецепторы, и инсулиновые рецепторы. Однако изначально предполагали, что гибриды представляют небольшую часть ИФР- и инсулиновых рецепторов. По некоторым сведениям, полученным в ходе исследований, выявлено, что количество гибридных рецепторов может превышать число гетеротеграмеров рецепторов ИФР и инсулина. Это вероятно может объясняться преимущественным формированием дисульфидных связей у цистеиновых остатков альфа-субъединиц рецепторов ИФР и инсулина. Следовательно, в некоторых случаях на оболочке клеток гибридных рецепторов может оказаться большое число обычных рецепторов.

Касательно образования связей, у гибридных рецепторов ИФР\инсулина имеется высокая степень аффинности к ИФР-1, однако аффинность к инсулину на порядок меньше, в отличие от обычных рецепторов инсулина.

Утверждается, что это можно объяснить возможностью ИФР-1 благополучно образовывать связи с альфа-субъединицей, при том, что инсулину для образования связи следует взаимодействовать с 2-мя бета-субъединицами инсулинового рецептора. Из-за этого присутствие на клеточной оболочке большого числа гибридных рецепторов возможно приведёт к селективному снижению чувствительности клеток именно к инсулину, а не к инсулиноподобному фактору роста. Специалисты предположили, что благодаря этому механизму происходит ускорение экспрессии ИФР-рецепторов, а это в свою очередь приводит к инсулинорезистентности клеток, в которых происходит экспрессия генов инсулиновых рецепторов. Положение гибридных рецепторов осложняется также наличием различных по степени аффинности к ИФР-Н изоформ рецепторов инсулина «А» и «В». Формирование гибридных инсулиновых рецепторов «А» и «В», по всей видимости, вполне вероятно, так как большинстве клеток наблюдается экспрессия двух вариаций синтеза. Трудности, обусловленные различием обеих вариаций, мешают в проведении анализа степени связывания и сигнальной передачи данным классом рецепторов. Наряду с эти было выявлено, что гибридные рецепторы ИФР-1 и рецепторы инсулина «А» вступают во взаимосвязь с ИФР-1\ИФР-Н и инсулином, а рецепторы ИФР-1 и инсулиновые рецепторы «В» с высокой степенью аффинности связываются с низкоаффинными ИФР-1 и ИФР-Н, однако, при этом не связываются с инсулином. Следовательно, относительная степень экспрессии ИФР-1-рецепторов и инсулиновых рецепторов, а также возможность вариаций альтернативного синтеза у 11-ого экзона измеряет способность каждой отдельно взятой клетки на реакцию с ИФР-Н, ИФР-1 и с инсулином.

Третьим компонентом инсулиновых рецепторов и ИФР являются инсулин-связанные рецепторы (IRR), не обладающие аффинностью к ИФР и инсулину. Вопреки тому, что ещё не найден белок, являющийся специфическим гормоном для этого типа рецепторов, установлено, что IRR способствует формированию гибридных рецепторов с рецепторами инсулина в результате усиления экспрессии обоих типов белка в фибробластах. Следовательно, существует вероятность формирования гибридных рецепторов ИФР-рецептор-инсулиновый рецептор\IRR, инсулиновый рецептор-А\IRR либо инсулиновый рецептор В\IRR в клетках, где отмечается экспрессия гена IRR, а также вероятность того, что формирование подобных рецепторов, как и формирование гибридов ИФР-рецептор\IRR, способно оказывать воздействие на чувствительность клеток к инсулину и ИФР. Недавние эксперименты на крысах с изменённой (мутированной) ДНК и удалёнными генами инсулиновых рецепторов, ИФР-рецепторов и инсулин-связанных рецепторов (IRR) определили значение последних в развитии половых органов, вероятно обусловленном стимуляцией функциональности рецепторов инсулина и ИФР-рецепторов путём формирования гибридов.

Связывающие белки ИФР

Биоактивность системы ИФР регулируется группой белков (IGFBP, ИФР-СБ) с повышенным уровнем чувствительности, связывающих ИФР и обнаруживающихся в крови и прочих жидкостях организма. Именно в крови больше всего определяется белков типа IGFBP-3, при этом основное количество ИФР-П и ИФР-1 в кровяном русле определяется в связанном виде, в форме тройных связей с IGFBP-3 и белковой кислотно-меняющейся субъединицей один к одному. IGFBP-5 тоже может образовывать связи с ИФР и кислотной субъединицей. При том, что IGFBP-(1-4) имеют практически одинаковую степень аффинности к ИФР-П и ИФР-1. IGFBP-5-6 взаимодействуют с ИФР-П с 10-кратной эффективностью, в отличие от связи с ИФР-1. Связывающие белки не вступают во взаимодействие с инсулином, при этом регулируют функции ИФР путём продления периода «жизни» ИФР в крови, и также за счёт регулирования их доступа для образования связи с рецептором, а в случае клеточных связывающих белков, влияют на связывание обоих типов ИФР с рецепторами. Каждый связывающий белок подвержен ограниченному и вероятно обладающему регуляторными свойствами белковому расщеплению с помощью разнообразных ферментов. Следовательно, взаимосвязь рецепторов и гормонов в системе сигналов ИФР является частью сложного регуляторного механизма, в котором имеют значение: количество связывающих белков, тип их экспрессии, степень аффинности с рецепторами на мембране клеток и сила белкового расщепления.

Большая часть лабораторных исследований, проводившихся относительно недавно, помогла выявить, что многие из связывающих белков имеют индивидуальную биоактивность, к примеру, IGFBP-3-5 оказывают влияние на рост, перемещение и степень подверженности расщеплению, вне зависимости от их влияния на сигнальную передачу ИФР. Часть из эффектов, не зависящих от ИФР, всё равно регулируется образованием связей с ИФР с подходящим типом связывающих белков, поэтому вероятнее всего будет назвать эти функции «ИФР-рецептор-независимое взаимодействие». Внешние и внутренние клеточные молекулы, принимающие участие в этих взаимосвязях, изучены мало, однако IGFBP-3 и 5 обнаруживались также в ядре клетки после их инкубации с генетически модифицированными белками. Этот факт биоактивности связывающих белков может дать много новой информации касательно понимания импульсной передачи ИФР в общем.

Рекомендации специалистов

Пациенты должны придерживаться нескольких правил:

• на протяжении дня уровень инсулиноподобного фактора роста практически не колеблется. Но пациент должен помнить об отдыхе, ему необходим крепкий и здоровый сон. Ни для кого не секрет, что взрослый человек должен спать 7–8 часов за сутки;
• питание – прием пищи последний раз не должен быть за 3–4 часа до сна, желудку также необходим отдых. Из-за переполненного желудка, гипофиз не может синтезировать гормон роста. Необходимо отказаться на ночь от жирной и тяжелой пищи. Отдавать предпочтение следует творогу, белку вареного яйца, постному мяса. В основе режима дня обязаны присутствовать овощи и фрукты, белковые и молочные продукты.

• сдача анализов крови – необходимо регулярно сдавать анализы на выявление уровня глюкозы;
• физическая активность – умеренные нагрузки необходимы всем. Необходимо не забывать о правильных физических упражнениях. Для этих целей прекрасно подойдет футбол, волейбол, теннис, бег и так далее. Но длительность каждой тренировки не должна превышать час.

Эмоциональное перенапряжение, стресс, голодание, пагубные привычки способствуют исключительно снижению выработки гормона в организме человека.

Значительно снижают синтез гормона и некоторые болезни. Например, сахарный диабет, повышенный холестерин, травма гипофиза и другие.

Снижение либо повышение уровня инсулиноподобного гормона роста не только тормозит рост и развитие детей, но и провоцирует необратимые разрастания костной ткани. При отказе от диагностики или лечения происходит разрастание раковых тканей.

Инсулиноподобный фактор роста 1 – характерный показатель здоровья человеческого организма. Необходимо регулярно проводить профилактические меры по регулировке его выработки, а также проходить необходимые исследования по предотвращению сложностей в будущем.