Гипопаратиреоз: симптомы у женщин

Профилактика гипопаратиреоза

Чтобы предупредить возникновение гипопаратиреоза во время хирургических операций на щитовидной железе, следует применять щадящие оперативные методики в отношении к паращитовидным железам. Пациентам с рецидивирующим токсическим зобом во избежание развития гипопаратиреоза рекомендуется проводить лучевую терапию радиоактивным йодом вместо хирургической операции. Важна профилактика послеоперационных осложнений (спаек, инфильтратов), которые способны нарушить кровоснабжение околощитовидных желез, а также раннее обнаружение у послеоперационных пациентов симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости и своевременное принятие мер.

Для предупреждения судорожного синдрома (тетании) и развития острого гипокальциемического криза при гипопаратиреозе необходимо исключить провоцирующие факторы, профилактировать интоксикации и инфекции.

Пациенты с гипопаратиреозом обязаны соблюдать молочно-растительную диету, обогащеннуюкальцием и обедненную фосфором, без мясных продуктов, вызывающихразвитие тетании, а такженаходиться на диспансерном учете для осуществленияконтроля за содержанием кальция и фосфора в костях и крови.

Признаки и симптомы

— Бессимптомный первичный гиперпаратиреоз.

Наиболее частое проявление первичного гиперпаратиреоза — это когда врачи обнаруживают высокий уровень кальция в крови, но не обнаруживают сопутствующих симптомов. Это также называется бессимптомной гиперкальциемией. Некоторые люди с бессимптомным ПГПТ сообщали об утомляемости, слабости, легкой депрессии или умеренной когнитивной дисфункции, например, о легких проблемах с концентрацией или памятью. У больных также может наблюдаться потеря костной массы (низкая минеральная плотность костной ткани) и «молчащие» камни в почках и переломы позвоночника, обнаруженные при визуализации. В конце концов, бессимптомный первичный гиперпаратиреоз может прогрессировать, и у людей могут развиться симптомы, наблюдаемые в классической форме ПГПТ.

— Классический первичный гиперпаратиреоз.

Характерным признаком первичного гиперпаратиреоза является образование кальциевых камней в почках (нефролитиаз). Почечнокаменная болезнь может вызывать боли в пояснице в области почек (почечная колика) и боли внизу живота. Иногда может развиться повреждение почек, и почки могут функционировать менее эффективно, чем должны (хроническая почечная недостаточность).

Больные могут терять минеральную плотность костей, что может способствовать истончению и ослаблению костей (остеопороз). Больной может быть предрасположен к переломам костей и может испытывать боли в костях.

ПГПТ может вызвать форму заболевания костей, называемую кистозным фиброзным оститом. Однако она редко встречается. Больные склонны к переломам и могут иметь другие скелетные отклонения и боль в костях или чувствительность в пораженных районах. Кистозный фиброзный остит возникает при прогрессирующей болезни.

С классическим первичным гиперпаратиреозом связывают множество неспецифических симптомов. Неспецифический означает, что симптомы являются общими для многих различных заболеваний. Эти симптомы включают:

• непреднамеренную потерю веса;
• рвоту;
• тошноту;
• запор;
• неестественно сильную, неутолимою жажду (полидипсия);
• частое мочеиспускание (полиурия).

Некоторые пострадавшие испытывают слабость и утомляемость.

Многие люди с первичным гиперпаратиреозом сообщали о нейропсихиатрических симптомах, включая депрессию, раздражительность, психоз и снижение социального взаимодействия. Возможна когнитивная дисфункция, что означает, что могут быть проблемы с концентрацией или памятью, или люди могут испытывать нехватку ясности ума («мозговой туман»).

Иногда ПГПТ может быть связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая высокое кровяное давление (артериальная гипертензия), нерегулярные сердечные ритмы (аритмии), увеличение и утолщение левой нижней камеры сердца (гипертрофия желудочков) и уплотнение из-за накопления кальция (кальцификации) сосудов и клапанов кровеносной системы. Как правило, у людей с тяжелым первичным гиперпаратиреозом сообщалось о сердечно-сосудистых заболеваниях. Многое о взаимосвязи между первичным гиперпаратиреозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями до конца не изучено (например, основная причина сердечно-сосудистых проблем, их реакция на лечение и т.д.). Исследования продолжаются, чтобы лучше понять эти два условия и то, как они взаимодействуют или влияют друг на друга.

— Нормокальциемический первичный гиперпаратиреоз.

Это состояние характеризуется высоким уровнем паратиреоидного гормона, но нормальным уровнем кальция в крови. Симптомы, связанные с этой формой первичного гиперпаратиреоза, включают камни в почках, потерю костной массы и хрупкие кости, которые могут быть склонны к переломам (остеопороз). Многое в этом заболевании остается неизвестным или до конца не изученным. Некоторые исследователи полагают, что нормокальциемическая форма ПГПТ может быть ранней или легкой формой классического ПГПТ.

— Кризис паращитовидной железы (гиперкальциемии).

Кризис паращитовидной железы — редкое осложнение первичного гиперпаратиреоза. У больных развивается тяжелая гиперкальциемия, опасная для жизни. Симптомы могут включать изменения психического статуса, заболевания костей, обезвоживание и камни в почках. Иногда тошнота, рвота и сильная боль в животе. У некоторых людей с гиперкальциемией или легким гиперпаратиреозом позже развивается гиперкальциемический криз (острая паращитовидная недостаточность). У других людей гиперкальциемический криз может быть первым признаком заболевания.

Симптомы Гиперпаратиреоза вторичного:

Доминируют симптомы основного заболевания, чаше всего хронической почечной недостаточности. Специфическими симптомами являются боли в костях, слабость в проксимальных отделах мыши, артралгии. Могут возникать спонтанные переломы и деформация скелета. Образование внекостных кальцинатов имеет различные клинические проявления. При кальцификации артерий могут развиваться ишемические изменения. На руках и ногах могут быть выявлены периартикулярные кальцинаты. Кальцификация конъюнктивы и роговицы в сочетании с рецидивирующим конъюнктивитом обозначается как синдром «красного глаза».

Патогенез

Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции паратгормона, нарушении кальций-фософорного гомеостаза. Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови выше 2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Избыточная секреция паратгормона вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии. Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной паренхиме. Гиперпаратиреоз провоцирует повышенное образование 1, 25(OH)₂D₃, что усиливает всасывание кальция в просвете кишечника, усугубляя гиперкальциемию, располагает к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, панкреатита.

Остеопороз

Паратгормон высвобождает кальций из основного депо — костей, что приводит к дистрофии костной ткани с уменьшением её плотности. Декальцификация костей нередко сопровождается болями и переломами. Это явление называют паратиреоидной остеодистрофией.

Нефро- и уролитиаз

Дополнительные сведения: Мочевыводящие пути

Дополнительные сведения: Мочекаменная болезнь

Кальций выводится из организма почками. При его избытке образуются камни в мочевыводящих путях. Сопровождается клинической картиной мочекаменной болезни.

Желудочно-кишечные расстройства

Дополнительные сведения: Желудочно-кишечный тракт

Дополнительные сведения: Желчекаменная болезнь

Увеличение кальция во внеклеточной жидкости приводит к трансмембранному дисбалансу ионов, развитию дистрофических процессов в тканях, повышения активности симпато-адреналовых влияний на желудочно-кишечный тракт. Что приводит к тошноте, рвоте, ослаблению перистальтики желудка и кишечника, запорам, болям в животе, часто выявляются пептические язвы, анорексия.

Повышение концентрации кальция также приводят к образованию камней в жёлчном пузыре и протоках поджелудочной железы.

Психоневрологические расстройства

Снижение содержания внутриклеточного кальция приводит к нарушению формирования мембранного потенциала покоя, нарушению клеточного метаболизма и пластических процессов. Что проявляется снижением интеллектуальной деятельности, быстрой утомляемостью, летаргией, ступором, комой.

Кардио- и миопатии

Снижение внутриклеточного уровня кальция приводит к нарушению образования потенциала покоя, что сопровождается гипотонией мышц. Сердце хуже перекачивает кровь, возможно развитие аритмии.

Васкулярные расстройства

Увеличение внеклеточной концентрации кальция приводит к повышению жёсткости мембран эритроцитов, уменьшает их способность к деформации при прохождении через капилляры, что ведёт к их повреждению. Кроме того, в кровотоке увеличивается агрегационная способность тромбоцитов, возрастает тонус сосудов.

Вторичный гиперпаратиреоз

При данной патологии паращитовидные железы выделяют чрезмерное количество паратгормона (подробнее) вследствие сниженного кальция в кровотоке.

У взрослых животных чаще развивается:

на фоне проблем с почками
может быть алиментарной природы
вторичный на фоне гиперадренокортицизма (Синдрома Кушинга)

У молодых животных патология чаще имеет алиментарную природу.

При патологии почек  главным симптомом будет- «резиновая челюсть». Происходит резорбция нижней челюсти. По рентгеновским снимкам кажется, что зубы «висят в воздухе». Обусловлено это тем, что у животных с почечными проблемами задерживается фосфор, уровень его повышается и развивается относительная гипокальциемия. В ответ на это паращитовидные железы активизируются.

При Синдроме Кушинга часто встречается кальциноз кожи, органов (почек)

Пищевой вторичный гиперпаратиреоз (алиментарный)

Причины: кормление продуктами с избытком фосфора (крупы) или одним мясом (оно обеднено по кальцию и богато фосфором)

При таком рационе развивается временная гипокальциемия. В ответ на это реагирует паращитовидная железа, которая выделяет паратиреоидный гормон. Если невозможно повысить уровень клаьция за счет реабсорбии из мочи и пищевых масс кишечника, начинается разрушение костей, как источника запаса кальция, для корреляции кальция и фосфора в организме. Резорбция кости превалирует над ее ростом, резорбировавнные кости замещаются фиброзной тканью.

Симптомы: мышечная и костная слабость, генерализованные костномышечные боли, иногда симптомы гипокальциемии, если костная ткань сильно разрушена и депо уже нет.

У молодых отмечаются следующие симптомы:

недоразвитость
нарушение смены зубов
хромота
искривление конечностей
неврологические нарушения
нарушение дефекации из-за деформации костей таза
симптомы гипокальциемии

Рентгенологические изменения:

патологические переломы
деструкция грудины, грудной стенки, тазовых костей, эпифизов, остистых отростков
утрата костной тканью плотности
истончение кортикального слоя

Саймири, самка, 8 мес, компрессионные переломы позвонков

Саймири, самец, 1 год, жалоб на самочувствие нет

Соболь 8 мес, хромота тазовых конечностей, выкусывает хвост

Соболь 8 мес, хромота тазовых конечностей, выкусывает хвост

Лабораторная диагностика

Редко когда в крови снижен уровень кальция
в виду компенсаторной функции паращитовидных желез. В запущенных случаях возможно.
Если имеется сниженный общий кальций, то требуется подтверждение путем измерения тонизированного кальция.
Щелочная фосфатаза может быть повышен
Часто гиперфосфатемия

Лечение

нормализация рациона — достаточная мера, если нет ортопедических и хирургических проблем
ограничение содержания путем помещения в клетку на 1-2 месяца
использование ультрафиолетовых ламп
при наличии осложнений — хирургическое вмешательство при переломах, вывихах
возможно применение НПВС (только после обездвиивания)
при клинически значимой гипокальциемии: 10% кальция глюконат 1-1,5 мл/кг 20-30 мин в растворах кристаллоидов 2-3 раза в день
после прекращения в/в введения кальция в случае необходимости введение в рацион подкормок с кальцием 200-260 мг/кг/сут ( в виде подкормки 5-20 мг/кг/сут). Курс 2-3 мес.

Лиса 2,5 мес до нормализации рациона

Лиса 3,5 мес, после нормализации рациона

Обезболивающие препараты:

толфенаминовая кислота 4 мг/кг/сут за один прием
мелоксикам кошкам 0,05 мг/кг/сут; собакам 0,1-0,2 мг/кг/сут за один прием
карпрофен только собакам 2-4 мг/кг/сут за два приема

Оральный прием кальция при пересчете на содержания в препарате:

для собак в сутки 1-4 гр
для кошек в сутки 0,5-1 гр

Вторичный гиперпаратиреоз

К развитию вторичного гиперпаратиреоза приводит попытка организма компенсировать гипокальцемию (дефицит кальция в организме) или гиперфосфатемию (переизбыток фосфатов).

Основными причинами вторичного гиперпаратиреоза считаются заболевания почек и ЖКТ. Например:

• почечный рахит,
• хроническая почечная недостаточность,
• первичная тубулопатия (нарушения транспортирования веществ в мембранах почечных каналов),
• синдром мальабсорбции (плохая всасываемость тонкого кишечника).

К вторичному гиперпаратиреозу также могут привести костные патологии и ферментопатии при генетических или системных аутоиммунных заболеваниях. Ещё один возможный провокатор вторичного гиперпаратиреоза – злокачественные новообразования в костном мозге (миеломная болезнь).

Лечение гиперпаратиреоза

При гиперпаратиреозе необходимо будет лечение в срочном порядке. Основным в лечении будет хирургическое вмешательство, при гиперкальциемическом кризе вмешательство проводится в экстренном порядке. Большая часть времени уходит на то, чтобы найти опухоли, когда проходит операция. Если обнаружена висцеропатическая форма заболевания, что подтверждено обследованием (высокая концентрация паратгормона), то в таком случае операция проводится даже без проведения топической диагностики.

Операционное вмешательство — один из основных методов, чтобы спасти пациента, если диагноз гиперпаратиреоз или его первичная форма.

Если пациенты возрастом выше пятидесяти лет, то операцию осуществляют:

• при обнаружении прогрессивного остеопороза;
• если норма креатинина от возрастной нормы меньше тридцати процентов;
• если состав Са выше 3 ммоль/л, если есть острые симптомы гиперкальциемии;
• если имеются осложнения, обусловленные гиперпаратиреозом первичным.

При принятии решения операцию не проводить, больные должны употреблять норму жидкости, которую им необходимо, больше двигаться, чтобы не возникла гиподинамия. При лечении противопоказаны сердечные гликозиды и тиазидовые диуретики. Также нужно следить за артериальным давлением, если у больных постменопауза, прописываются эстрогены. Через полгода нужно проходить обследование. Именно оно позволит определить состав креатинина плазмы, кальция, клиренса креатинина. Каждый год проводить обследование брюшной части с использованием ультразвукового метода.

При гиперплазии паращитовидных желез нужна подсадка желез. Их удаляют и добавляют в предплечье клетчатки.

Осложнения — гиперпаратиреоидный криз

Тяжелое состояние, угрожающее жизни больного, возникает при критическом повышении показателя кальция в крови — общий выше 3,5-5,0 ммоль/л. Факторам, способствующими развитию гиперкальциемического (гиперпаратиреоидного) криза, являются:

• бесконтрольный прием кальция, вит. Д, гипотиазида (диуретик);
• длительный постельный режим во время тяжелых инфекций или при переломах;
• беременность.

Подъем давления и повышение температуры до 40ºС сопровождаются резкой слабостью, сонливостью, усилившимися болями в мышцах, неукротимой рвотой. Изначальное психическое возбуждение и возникшие судороги на фоне обезвоживания приводят к нарушению сознания, дальнейшему снижению сухожильных рефлексов и коматозному состоянию. Возможно желудочное кровотечение, тромбоз, отек легких.

Высокий уровень ПТГ

Патологическое состояние, при котором продукция паратиреоидного гормона в ответ на повышение содержания кальция в крови не подавляется, называется гиперпаратиреозом (в анализе крови паратгормон повышен). Заболевание может носить первичный, вторичный, а то и третичный характер.

Причинами первичного гиперпаратиреоза могут быть:

1. Опухолевые процессы, затрагивающие непосредственно паращитовидные железы (в том числе, рак ПЩЖ);
2. Диффузная гиперплазия желез.

Излишняя продукция паратгормона влечет усиленное перемещение кальция и фосфатов из костей, ускорение обратного всасывания Ca и повышение выведения солей фосфора посредством мочевыделительной системы (с мочой). В крови в подобных случаях на фоне повышения ПТГ наблюдается высокий уровень кальция (гиперкальциемия). Подобные состояния сопровождаются рядом клинических симптомов:

• Общей слабостью, вялостью мышечного аппарата, что обусловлено снижением нервно-мышечной проводимости и гипотонией мышц;
• Снижением физической активности, быстрым наступлением чувства усталости после незначительных нагрузок;
• Болезненными ощущениями, локализованными в отдельных мышцах;
• Увеличением риска переломов различных участков костной системы (позвоночник, бедро, предплечье);
• Развитием мочекаменной болезни (за счет повышения уровня фосфора и кальция в канальцах почек);
• Уменьшением количества фосфора в крови (гипофосфатемия) и появлением фосфатов в моче (гиперфосфатурия).

Причинами повышения секреции паратгормона при вторичном гиперпаратиреозе, как правило, выступают другие патологические состояния:

1. ХПН (хроническая почечная недостаточность);
2. Недостаток кальциферола (витамина D);
3. Нарушение всасывания Ca в кишечнике (по причине того, что больные почки оказываются не в состоянии обеспечить адекватное образование кальцитриола).

В данном случае низкий уровень кальция в крови побуждает паращитовидные железы активно производить свой гормон. Однако лишний ПТГ все равно не может привести к норме фосфорно-кальциевое соотношение, поскольку синтез кальцитриола оставляет желать лучшего, да Ca2+ в кишечнике всасывается очень слабо. Низкий уровень кальция при подобных обстоятельствах часто сопровождается повышением фосфора в крови (гиперфосфатемией) и проявляется развитием остеопороза (повреждение скелета по причине усиленного перемещения Ca2+ из костей).

Редкий вариант гиперпаратиреоза – третичный, формируется в отдельных случаях опухоли ПЩЖ (аденомы) или гиперпластического процесса, локализованного в железах. Самостоятельная повышенная продукция ПТГ нивелирует гипокальциемию (уровень Ca в анализе крови – понижен) и приводит к повышению содержания данного макроэлемента, то есть, уже к гиперкальциемии.

Симптомы гиперпаратиреоза

В некоторых случаях данная эндокринопатия протекает без каких-либо клинических проявлений, и выявляется совершенно случайно в ходе лабораторной диагностики.

Ранние симптомы гиперпаратиреоза:

• слабость мышц;
• высокая утомляемость даже при незначительной физической нагрузке;
• проблемы при ходьбе («переваливающаяся» походка);
• эмоциональная нестабильность;
• немотивированное чувство тревоги;
• депрессия;
• ухудшение способности к запоминанию.

Обратите внимание: на фоне продолжительного течения патологии кожные покровы пациента приобретают землисто-серый оттенок. У больных пожилого и старческого возраста не исключено развитие тяжелых расстройств психики

Достаточно часто у пациентов параллельно развиваются мочекаменная и язвенная болезнь, а также остеопороз, сопровождающийся, в частности, искривлением трубчатых костей нижних конечностей. При запущенном гиперпаратиреозе патологические переломы могут возникать при обычных движениях. Поражение костной ткани челюстей приводит к патологической подвижности и потере здоровых зубов. Больные нередко предъявляют жалобы на боли в разных костях и позвоночном столбе. Переломы не сопровождаются интенсивным болевым синдромом, но очень долго срастаются; довольно часто при этом формируются т. н. ложные суставы. В области суставов конечностей образуются отложения-кальцинаты. В ходе обследования в области шеи обычно пальпируется образование значительных размеров – аденома паращитовидной железы.

Обратите внимание: патология нередко сопровождается различными деформациями скелета. Могут диагностироваться плоскостопие, искривление позвоночника и уменьшение роста

Клинические проявления висцеропатической формы неспецифичны, и нарастают постепенно.

Частые симптомы:

• тошнота;
• гастралгия (боли в области желудка);
• снижение аппетита;
• рвота;
• повышенное газообразование в кишечнике;
• быстрое и значительное снижение веса.

В ходе обследования у больных выявляются холецистит, панкреатит и пептические язвы.

Пациенты предъявляют жалобы на постоянную мучительную жажду. Суточный диурез заметно возрастает, а в ходе лабораторных исследований выявляется снижение плотности мочи.  Для поздних стадий гиперпаратиреоза характерны нефрокальциноз и почечная недостаточность, сопровождающаяся отравлением организма токсинами (уремией).

Отложения кальция в стенках кровеносных сосудов приводят к снижению их эластичности и склерозированию. Как следствие, снижается трофика тканей. Поражение сосудов сердца нередко становится причиной приступов стенокардии.

Соли кальция могут откладываться в роговице и конъюнктиве. Признаком данного процесса является т. н. «синдром красного глаза» (покраснение склеры с появлением кровоизлияний).

Гиперкальциемический криз рассматривается как одно из наиболее тяжелых осложнений патологии паращитовидных желез. Он представляет серьезную угрозу для жизни больного.

Факторы риска развития криза:

• длительное пребывание на постельном режиме;
• бесконтрольный прием препаратов кальция;
• гипервитаминоз по витамину D.

Осложнение также может быть обусловлено длительным приемом тиазидных диуретиков, которые уменьшают выведение кальция с мочой.

Для гиперкальциемического криза характерно резкое начало с обострением всех ранее проявлявшихся симптомов.

Важно: летальность при кризе составляет более 30%!

Признаки острого состояния:

• гипертермия (39 -40°С);
• рвота;
• интенсивный болевой синдром с локализацией в эпигастральной области;
• сонливость;
• выраженная слабость;
• дегидратация (обезвоживание);
• спутанное сознание;
• кома.

Наиболее серьезными проблемами в данной ситуации становятся миопатия диафрагмы и межреберных мышц, кровотечения, тромбозы и возможный отек легких. Нередко развивается перфорация имеющихся язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обратите внимание: криз возникает при повышении уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (верхняя граница нормы – 2,5 ммоль/л)

Симптомы гипопаратиреоза

Недостаточность паратгормона (паратирина) или снижение чувствительности к нему рецепторов приводит к нарушению обмена кальция и фосфора. Всасывание кальция в кишечнике снижается, выведение кальция из костной ткани уменьшается и количество кальция в крови падает. Одновременно в крови повышается количество фосфатов. Снижение количества кальция приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию тонических судорог.

При длительном течении процесса могут развиваться гипотрофии и атрофии мышц. В начале болезни у пациента появляются жалобы на:

• онемение и ознобление конечностей;
• ощущение «ползания мурашек» по коже;
• покалывания в руках и ногах;
• прилива жара к рукам или ногам:
• ощущения «спазма» мышц.

Все эти проявления усиливаются под воздействием перегревания, холода, физической нагрузки, при инфекционных заболеваниях, психическом напряжении.

С течением времени появляются болезненные судороги в симметричных группах мышц. Чаще всего появляются характерные судороги в кистях рук, так называемая «рука акушера» (рисунок б). На нижних конечностях судороги проявляются в виде «конской стопы», когда пальцы поджимаются к тыльной поверхности стопы, пациент не может стать на всю стопу, это сопровождается напряжением мышц голени и бедра.

Если судороги распространяются на лицо, возникает «рыбий рот» из-за напряжения в мышцах вокруг рта, «сардоническая улыбка» (рисунок а), а при распространении судорог на жевательные мышцы может возникнуть их болезненное напряжение, приводящее к судорожному сжатию челюстей (тризм). Мышцы живота и грудной клетки страдают реже, однако при их длительном судорожном напряжении возникает нарушение дыхания, что может быть опасным для жизни. Тяжесть состояния обычно зависит от уровня кальция в крови.

Выделяют легкие, средние и тяжелые степени гипокальциемии (снижение количества кальция в крови). Если заболевание протекает тяжело и длительно, присоединяются изменения в центральной нервной системе (раздражительность, ухудшение памяти, депрессия). Повышается внутричерепное давление и возникает головная боль, неприятные ощущения в глазах при взгляде на свет. Иногда это сопровождается возникновением судорожных приступов похожих на эпилептический припадок. Со стороны вегетативной нервной системы нарушения проявляются:

• учащенным сердцебиением;
• повышенно потливостью;
• болями в животе;
• поносами.

Хронический гипопаратиреоз проявляется изменениями кожных покровов:

• сухость и шелушение кожи;
• ломкость ногтей;
• выпадение волос;
• разрушением зубов;
• характерными изменениями эмали зубов.

Появляются воспалительные процессы в слизистой оболочке глаз (конъюнктивит, кератит, блефарит), достаточно часто развивается катаракта.

Симптомы гипопаратиреоза у детей

Симптомы у детей обусловлены все теми же гипокальциемией и гиперфосфатемией, которые приводят к повышению нервно-мышечной возбудимости и общей вегетативной реактивности, повышенной судорожной готовности. У детей характерны следующие проявления заболевания:

• судорожные сокращения скелетных мышц;
• парестезии;
• фибриллярные подёргивания мышц;
• тонические судороги;
• судорожные сокращения гладких мышц — ларинго- и бронхоспазм;
• нарушения глотания;
• рвота;
• понос;
• запор;
• изменения психики:
  • неврозы;
  • снижение памяти;
  • бессонница;
  • депрессия;
• нарушения трофики:
  • катаракта;
  • дефекты эмали зубов;
  • сухость кожи;
  • ломкость ногтей;
  • нарушение роста волос;
  • раннее поседение;
• вегетативные нарушения:
  • жар;
  • озноб;
  • головокружения;
  • боли в области сердца;
  • учащенное сердцебиения.

Латентный гипопаратиреоз протекает без видимых клинических симптомов и выявляется при действии провоцирующих факторов (инфекции, стресс, отравление, переохлаждение).

Виды, причины, механизм развития гиперпаратиреоза

В зависимости от причины возникновения этого синдрома выделяют 3 его формы. Рассмотрим каждую из них подробнее.

1. Первичный гиперпаратиреоз (синдром Олбрайта, болезнь Реклингхаузена, паратиреоидная остеодистрофия). Причиной его является, как правило, гиперплазия околощитовидных желез либо же опухолевое образование в области данных органов. Это могут быть единичная или множественные аденомы, карцинома, синдромы множественной эндокринной недостаточности (одним из их проявлений является гиперплазия паращитовидных желез). При любом из этих заболеваний нарушается функция рецепторов, чувствительных к уровню кальция, — порог их чувствительности либо значительно снижается, либо вовсе отсутствует. В результате этого клетки околощитовидных желез вырабатывают большое количество паратгормона – возникает гиперпаратиреоз.
2. Вторичный гиперпаратиреоз. Расценивается как компенсаторная реакция организма в ответ на снижение концентрации в крови кальция. Имеет место при следующих патологиях:

• болезни пищеварительного тракта (патология печени, синдром мальабсорции и прочие), которые сопровождаются гиповитаминозом Д и уменьшением всасывания кальция из кишечника в кровь;
• хроническая почечная недостаточность (снижение уровня в крови кальция развивается из-за уменьшения числа функционирующих нефронов (структурная единица, клетка почек) и снижения выработки почками кальцитриола);
• гиповитаминоз Д любой природы;
• болезни костной ткани (в частности, остеомаляция).

Все перечисленные выше заболевания приводят к дефициту в крови кальция (из-за чего уменьшается и количество рецепторов клеток околощитовидных желез, чувствительных к кальцию, и степень чувствительности оставшихся «в живых» рецепторов), снижению уровня кальцитриола (это также способствует уменьшению числа кальцийчувствительных рецепторов), уменьшению всасывания кальция из пищи в кровь. Паращитовидные железы реагируют на это повышенной выработкой паратгормона, что вызывает активизацию процессов разрушения кости с целью повышения в крови концентрации ионов кальция, а если подобные нарушения длятся продолжительное время, то развивается гиперплазия этих желез.

3. Третичный гиперпаратиреоз. Он трансформируется из вторичного, когда на фоне гиперплазированных околощитовидных желез развивается аденома. Это, естественно, сопровождается повышенной выработкой паратгормона.

Существует и иная классификация гиперпаратиреоза, основывающаяся на выраженности и характере симптоматики этой патологии. Выделяют такие формы:

• манифестную (висцеральная, костная, смешанная формы и гиперкальциемический криз); характеризуется яркой клинической картиной;
• бессимптомную (клинические проявления отсутствуют, повышение уровня паратгормона обнаруживается случайно; при последующем прицельном обследовании выявляют опухоль или гиперплазию околощитовидных желез, а также некоторое снижение минеральной плотности кости);
• малосимптомную (составляет от 30 до 40 % случаев этой патологии; симптомы выражены умеренно, уровень кальция и паратгормона незначительно повышены, минеральная плотность костной ткани умеренно снижена, патологических переломов нет, но есть некоторые вялотекущие нарушения со стороны внутренних органов).

Клиническая картина

Зачастую гиперпаратиреоз длительно протекает без выраженной клинической симптоматики.
Существует пять основных признаков первичного гиперпаратиреоза, разные сочетания которых формируют его многоликую клиническую картину.

• Остеопатия (остеопороз).
• Нефропатия (нефрокальциноз и нефрокалькулёз).
• Висцеропатия (желчекаменная болезнь, калькулёзный панкреатит, язвенная болезнь желудка).
• Психопатия.
• Миопатия.

Поскольку специфических признаков заболевания не существует, диагностический поиск базируется на комплексной оценке жалоб, анамнеза и данных объективного обследования.

• Общие симптомы
  1. Слабость
  2. Апатия
  3. Обезвоживание
• Признаки поражения почек
  1. Полиурия
  2. Нефролитиаз и/или нефрокальциноз
  3. Снижение выделительной функции почек
• признаки поражения ЖКТ
  1. Потеря аппетита
  2. Тошнота
  3. Запор
  4. Боль в животе
• признаки поражения ЦНС
  1. Депрессия
  2. Снижение когнитивных функций
  3. Изменения психоэмоционального статуса
  4. Психоз
• Признаки поражения сердечно-сосудистой системы
  1. Артериальная гипертензия
  2. Укорочение интервала QT
  3. Повышенная чувствительность к препаратам наперстянки

Наиболее ярким примером клинической картины первичного гиперпаратиреоза служит гиперкальциемический криз, при котором вышеперечисленные признаки гиперкальциемии принимают жизнеугрожающий характер. Это осложнение обычно развивается при подъёме сывороточной концентрации кальция выше 14 мг/дл.

Как лечат гиперпаратиреоз?

Терапия данной эндокринопатии должна быть комплексной. Она подразумевает оперативное вмешательство и фармакотерапию.

В ходе операции, которая является «золотым стандартом» лечения, проводят резекцию опухоли, а при гиперплазии – желез целиком. В настоящее время разработаны малоинвазивные техники удаления патологически измененных тканей посредством эндоскопических аппаратов.

Гиперкальциемический криз – это безусловное показание для экстренного хирургического вмешательства. В предоперационном периоде принимаются меры по снижению уровня гиперкальциемии. Они включают в/в введение физраствора и обильное питье. Если нет признаков почечной недостаточности, параллельно назначаются мочегонные (Лазикс) и 5% р-р глюкозы. Показано также введение Кальцитрина (при постоянном мониторинге уровня кальция в сыворотке). Параллельно проводится гормональная терапия (пациенту с кризом вводят глюкокортикоиды).

Важно: если при почечной форме эндокринопатии своевременно не проведена операция, пациенты погибают от прогрессирующей почечной недостаточности и истощения. Если была диагностирована раковая опухоль, то после ее удаления проводится курс радиотерапии

Параллельно с облучением назначается перспективный противоопухолевый препарат Пликамицин

Если была диагностирована раковая опухоль, то после ее удаления проводится курс радиотерапии. Параллельно с облучением назначается перспективный противоопухолевый препарат Пликамицин.

Обратите внимание: поскольку после операции у больных, как правило, существенно падает содержание Са в плазме, для его лучшего усвоения назначается витамин D. В некоторых ситуациях может быть показано в/в введение солей кальция

При ранней диагностике и своевременной комплексной терапии прогноз довольно благоприятный. Насколько быстро восстановится трудоспособность, зависит от степени выраженности остеропороза; на нормализацию состояния костной ткани  требуется от 4 месяцев до 2 и более лет. В тяжелых случаях деформации сохраняются на всю жизнь.

Профилактика гиперпаратиреоза подразумевает достаточное потребление продуктов питания, богатых витамином D (рыба жирных сортов, сыр, сливочное масло) и ежедневные прогулки на свежем воздухе. Рекомендуется также принимать перорально водный или масляный раствор витамина D (например – препарат Аквадетрим).

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

8,004 просмотров всего, 2 просмотров сегодня