Ателектаз легких: причины, симптомы, лечение

Классификация

Ателектаз следует разделять по времени возникновении (врожденный или приобретенный) и по мере распространенности:

• тотальный;
• частичный, который бывает в одной или нескольких долях — долевой, в сегментах — сегментарный, а также в базальных отделах — дисковидный.

Тотальный ателектаз левого легкого

Ателектаз нижней доли левого легкого

Долевой ателектаз обычно связан с закупоркой долевых либо сегментарных бронхов, ведь бронхиальное дерево — это целая система воздуховодных трубочек, которая берет начало от трахеи и разделяется на 2 легких главными — самыми широкими бронхами, разветвляется до бронхиол, всего насчитывается 21 порядок бронх.

Дыхательная система

Ателектаз нижней доли приводит к перетягиванию нижнего отдела средостения – комплекса органов между плевральными полостями, включая сердце, пищевод, вилочковую железу и пр.

Ателектаз верхней доли правого легкого

Для ателектаза верхней доли характерно небольшое перетягивание верхнего средостения. Патология приводит к компенсаторному вздутию средней доли и верхушки нижней доли.

Дисковидный ателектаз легкого

Дисковидный спад паренхимы соседних долей легкого наблюдается при диффузионных патологиях бронхиального дерева, которые чаще всего вызваны пневмонитами, фиброзирующими альвеолитами, саркоидозом.

Синдром средней доли

Разновидность ателектаза, при которой происходит обтурация крупного бронха средней доли правого легкого (в левом она отсутствует), например, увеличенным лимфатическим узлом, вызванным перенесенным туберкулезом, воспалительными заболеваниями, либо в результате онкологии.

Строение легких

Кроме того, ателектаз различают в зависимости от причины и механизма развития патологии:

• обтурационный (возникший в результате закупорки органов дыхания);
  функциональный (вызван нарушениями условий процесса расправления лёгкого во время вдоха);
• компрессионный (в основе патологии сдавливание — компрессия);
• смешанный (возможно сочетание вышеперечисленных причин).

Обтурационный ателектаз

Обтурационный механизм развития патологии обусловлен закупоркой просвета бронхов инородными телами, рвотными массами, мокротой, кровью, новообразованиями. Иногда отмечают полное перекрытие просвета так называемый дистелектаз. В местах перекрытия потока воздуха происходит его резорбция – рассасывание в легочной капиллярной системе, возникает застойное полнокровие и другие нарушения лимфо- и кровообращения, возможны процессы склерозирования. Если обтурирующий фактор не устранен в течение трех суток, это ведет к необратимым последствиям.

Функциональный ателектаз

Чаще всего встречается у лежачих больных, он связан с нарушениями механики движений диафрагмы, уменьшения её подвижности либо угнетения дыхательного центра. Наблюдается гипопневматоз и нарушение дыхательного растяжения отдельных, чаще всего — базальных долей, как при дисковидном типе.

Кроме того, нарушения диафрагмального движения дыхания и глубины вдоха могут быть при повышенном внутрибрюшном давлении (при асците, метеоризме) вызваны острыми болями (например, при фибринозном плеврите, перитоните), при ожирении, чересчур тугих корсетах и медицинских повязках, а также в результате паралича диафрагмы.

Компрессионный ателектаз

По-другому компрессионное спадение легкого называется коллапсом и возникает при сдавливании лёгкого газами или жидкостью извне (экссудатом, транссудатом, кровью, фиброзной тканью). Компрессионный механизм развития ателектаза имеет более оптимистичный прогноз при лечении, так как в патогенезе отсутствуют эндобронхиальные факторы — спадение легкого не вызывает выраженной задержки лимфы или полнокровия.

Прогноз и сроки

Успешность расправления легкого прежде всего зависит, как это уже отмечалось ранее, от причин ателектаза, а кроме того, от сроков начала лечения. В случае полного устранения причины в первые трое суток прогноз касательно полного морфологического восстановления района легкого благоприятный. В случае более поздних сроков расправления нельзя полностью исключить развитие вторичного изменения в спавшемся участке. Массивные, а вместе с тем стремительно развивающиеся ателектазы могут приводить пациентов к смерти.

Когда патология развивается вследствие оперативного вмешательства, как правило, летальный исход неизбежен. В других случаях дальнейшее самочувствие пациента определяется причиной возникновения болезни.

Дистензионный и компрессионный тип считаются наиболее легкими, хорошо поддающимися лечению и полному восстановлению организма.

Профилактические меры заключаются в уходе за больным после восстановления легкого. Необходимо постоянно переворачивать лежачих людей, чтобы не было повторного застоя и вентилирование осуществлялось полномерно

Также важно не допускать аспирацию рвотными массами. Дыхательная гимнастика помогает вернуть функции системы, массаж восстанавливает кровообращение, предохраняет от образования новых закупорок

Механизм образования ателектаза легких и его причины

1. Локальное сужение просвета бронхиального дерева:

• В случаях сдавления снаружи опухолью легкого, расположенной рядом с бронхом;
• При локальном увеличении лимфоузлов, которое сопровождает воспалительные и опухолевые процессы;
• При процессах, происходящих в стенке бронха (бронхит с повышенным слизеобразованием или выделением гноя, опухоль бронха с ростом в просвет сосуда);
• Попадание инородных тел (аспирация рвотными массами, при поперхивании).

Как правило, этот механизм реализуется с дополнительно возникающим рефлекторным бронхоспазмом (сокращением гладкой мускулатуры бронхов), что еще больше суживает дыхательные пути.

2. Коллапс самой легочной ткани:

• При снижении давления воздуха внутри альвеол (нарушение техники ингаляционного наркоза);
• Резкая смена окружающего воздушного давления (ателектаз летчиков-истребителей);
• Снижение выработки или отсутствие сурфактанта, приводящее к повышению поверхностного натяжения внутренней стенки альвеол, заставляя их спадаться (респираторный дистресс-синдром новорожденных) ;
• Механическое давление на легкое патологическим содержимым, находящимся в плевральных полостях (кровь, гидроторакс, воздух), увеличенным в размерах сердцем или крупной аневризмой грудного отдела аорты, крупным очагом туберкулезного поражения ткани легкого;
• При превышении внутритканевого давления над внутриальвеолярным (отек легких).

3. Подавление центра дыхания в головном мозге

Возникает при черепно-мозговых травмах, опухолях, при общем (внутривенный, ингаляционный) наркозе, избыточной подаче кислорода при искусственной вентиляции легких, при передозировке седативных препаратов.

4. Нарушение целостности бронха при одномоментном быстром механическом воздействии на него

Наблюдается во время операции (перевязка бронха как способ оперативного лечения при туберкулезе) или при его травме (разрыв).

5. Врожденные аномалии развития

Гипоплазия и аплазия бронхов, наличие сухожильных перегородок в виде внутрибронхиальных клапанов, пищеводно-трахеальные свищи, дефекты мягкого и твердого неба.

При всех равных возможностях, повышенным риском возникновения ателектаза легкого обладают следующие люди:

• Курящие;
• Обладающие повышенной массой тела;
• Страдающие бронхиальной астмой и муковисцидозом.

Лучевая диагностика при неотложных состояниях легких. Отек, инфаркт легких. Гидроторакс, пневмоторакс

травмам

К неотложным состояниям, вызванным патологией легких, относятся:

• отек легких;
• инфаркт легкого;
• пневмоторакс;
• гидроторакс;
• гемоторакс;
• ателектаз легкого;
• шоковое легкое.

Альвеолярный, интерстициальный отек легких на рентгене грудной клетки

сердцаРазличают два вида отека легких:

• Интерстициальный отек. Характеризуется скоплением жидкости, выходящей из сосудистого русла, в межклеточном пространстве. Интерстициальный отек происходит при повышении давления в легочных венах больше 25 мм рт. ст. Больные жалуются на невозможность сделать глубокий вдох, ухудшение состояния в горизонтальном положении.
• Альвеолярный отек. При альвеолярном отеке жидкость из межклеточного пространства попадает в альвеолы. При этом дыхание становится клокочущим, выделяется обильная пенистая мокрота.

Венозный застой крови в легких. Легочная гипертензия. Рентгенодиагностика

сердечную патологиюВыделяют следующие причины легочной гипертензии:

• врожденная легочная гипертензия (первичная);
• пороки клапанов сердца;
• недостаточность левого желудочка сердца;
• хронические заболевания легких;
• туберкулез;
• саркоидоз;
• действие некоторых лекарственных средств.

электрокардиографии (ЭКГ)

Пневмоторакс на рентгеновском снимке

Пневмоторакс бывает следующих видов:

• Открытый пневмоторакс. Такой вид пневмоторакса происходит при ранениях грудной клетки, из-за чего атмосферное давление в плевральной полости сравнивается с внешней средой. Спавшееся легкое полностью выключается из дыхания.
• Закрытый пневмоторакс. Характеризуется попаданием ограниченного количества газа в плевральную полость. С течением времени он может рассосаться и легкое вернется в нормальное состояние.
• Клапанный пневмоторакс. Самый тяжелый вид пневмоторакса, который отличается тем, что воздух проникает в плевральную полость в одностороннем направлении и его количество постепенно увеличивается.

Пневмоторакс характеризуется следующими рентгенологическими признаками:

• обнаружение тонкой плотной (светлого оттенка) линии, соответствующему внутреннему листку плевры;
• смещение средостения в противоположную сторону от места поражения;
• незначительное увеличение количества плеврального выпота, которое характеризуется горизонтальным уровнем в нижнем отделе легочного поля;
• обширное или локальное просветление легочного поля.

Ателектаз легкого. Рентгенологическая картина

новорожденногоВыделяют следующие причины наступления ателектаза:

• обтурационный ателектаз – наступает из-за полного закрытия просвета бронха;
• функциональный ателектаз – нарушение расправления легких на вдохе;
• компрессионный ателектаз – наиболее частый вариант, вызван повышенным давлением на легкое извне газом или жидкостью;
• смешанный ателектаз – сочетает различные причины из вышеперечисленных.

Рентгенологически выделяют следующие признаки ателектаза:

• уменьшение объема грудной клетки;
• смещение диафрагмы кверху;
• средостение и трахея смещаются в сторону поражения;
• равномерное затемнение всего легочного поля при тотальном ателектазе;
• очаговый ателектаз имеет схожую с диском форму и наблюдается, как правило, в нижних отделах легкого.

повторных обострений

Шоковое легкое. Диагностика с помощью рентгена

травмах, тяжелых операциях, массивных кровотеченияхспадениеРентгенологически выделяют 5 стадий развития шокового легкого:

• I стадия. Равномерное усиление легочного рисунка. Он деформируется с образованием ячеек и петель.
• II стадия. Деформация легочного рисунка нарастает, однако на его фоне появляются небольшие очаговые тени (до 3 миллиметров). Легочное поле сохраняет прозрачность.
• III стадия. Прозрачность легочного поля снижается, начиная от нижних отделов. В средней и верхней части легкого очаговые тени сливаются и составляют в диаметре от 4 до 8 миллиметров. Легочной рисунок хуже визуализируется.
• IV стадия. Состояние больных в данной стадии очень тяжелое. Все легочное поле затемнено, на их фоне хорошо визуализируется просвет бронхов. Легочной рисунок не виден.
• V стадия. В данной стадии острые явления стихают. В качестве остаточных явлений ткань легкого замещается соединительной тканью практически на всей площади легкого, а рисунок легкого составляют тяжи соединительной ткани (наблюдается диффузный пневмосклероз).

Диагностика

Клинически значимый ателектаз обычно виден на рентгенограмме грудной клетки; результаты могут включать помутнение легких и/или потерю объема легких. Послеоперационный ателектаз будет бибазальным. Если причина ателектаза не является клинически очевидной, могут потребоваться компьютерная томография грудной клетки или бронхоскопия. Прямые признаки ателектаза включают смещение междолевых трещин и подвижных структур внутри грудной клетки, чрезмерное раздувание непораженной ипсилатеральной доли или контралатерального легкого и помутнение спавшейся доли.

Классификация

Ателектаз может быть острым или хроническим заболеванием. При остром ателектазе легкое недавно разрушилось и в первую очередь отличается отсутствием воздуха. При хроническом ателектазе пораженный участок часто характеризуется сложной смесью отсутствия воздуха, инфекции, расширения бронхов (бронхоэктазы), деструкции и рубцевания (фиброз легкого).

Абсорбционный (рассасывающий) ателектаз.

Атмосфера Земли в основном состоит из 78 об. % азота и 21 об. % кислорода (+ 1 об.% аргона и следы других газов). Так как кислород обменивается на альвеолокапиллярной мембране, азот является основным компонентом надутого состояния альвеол. Если большой объем азота в легких заменяется кислородом, кислород может впоследствии абсорбироваться в кровь, уменьшая объем альвеол, что приводит к форме альвеолярного коллапса, известной как абсорбционный ателектаз.

— Компрессионный (расслабляющий) ателектаз.

Обычно состояние связано с скоплением крови, жидкости или воздуха в плевральной полости, в результате чего легкое механически разрушается. Это частое явление при плевральном выпоте, вызванном застойной сердечной недостаточностью (ЗСН). Утечка воздуха в плевральную полость (пневмоторакс) также приводит к компрессионному ателектазу.

— Рубцовый (контракционный) ателектаз.

Он происходит, когда локальные или генерализованные фиброзные изменения в легких или плевре препятствуют расширению и усиливают упругую отдачу во время выдоха. Причины включают гранулематозную болезнь, некротизирующую пневмонию и лучевой фиброз.

Хронический ателектаз.

Хронический ателектаз может принимать одну из двух форм — синдром средней доли или округлый ателектаз.

— Синдром правой средней доли.

При синдроме правой средней доли средняя доля правого легкого сжимается, обычно из-за давления на бронх со стороны увеличенных лимфатических узлов, а иногда и опухоли. В заблокированном сжатом легком может развиться пневмония, которая не проходит полностью и приводит к хроническому воспалению, рубцеванию и бронхоэктазу.

— Пятнистый ателектаз.

Возникает из-за нехватки сурфактанта, как это происходит при заболевании гиалиновой мембраны у новорожденных или при остром (взрослом) респираторном дистресс-синдроме (ОРДС).

— Округлый ателектаз.

При округлом ателектазе (синдром складчатого легкого или синдром Блесовского) наружная часть легкого медленно разрушается в результате рубцевания и сжатия мембранных слоев, покрывающих легкие (плевры), что проявляется в виде утолщения висцеральной плевры и захвата легочной ткани. Это дает округлый вид на рентгеновском снимке, который врачи могут принять за опухоль. Округлый ателектаз обычно является осложнением вызванного асбестозом, (заболевание плевры, связанное с воздействием асбеста), но он также может быть результатом других типов хронических рубцов и утолщения плевры.

Лечение

При выявлении ателектаза от наблюдающего врача (пульмонолог, травматолог, торакальный хирург, неонатолог) требуется активная деятельность и выбор тактики лечения.

У новорожденного при проявлении первичного ателектаза в первые же минуты жизни проводят отсос из дыхательных путей их содержимого с помощью резинового катетера, а также возможно интубацию трахеи и расправление легких.

Если обнаружен обтурационный ателектаз, который вызван попаданием в дыхательные пути инородного тела, то для его извлечения и облегчения состояния пациента применяют лечебно-профилактическую бронхоскопию. Эндоскопическую санацию бронхиального дерева проводят в тех случаях, когда заболевание вызвано скоплением большого количества трудно откашливаемой мокроты. Для устранения послеоперационного ателектаза проводят перкуторный массаж, тражеальную аспирацию, дыхательную гимнастику, постулярный дренаж, ингаляции с ферментными или бронхолитическими препаратами. При любой форме ателектаза показано проведение превентивного противовоспалительного лечения.

Если ателектазу сопутствует коллапс легкого, то требуется немедленное проведение дренирования плевральной полости и торакоцентеза. В случаях длительного существования патологии расправление легкого становится невозможно с использование консервативных методов. В таком случае прибегаю к резекции спавшего участка или всей доли полностью.

Для новорожденных показано нахождение в кувезе. Лечение проводят в отделении интенсивной терапии.

К основной методике терапии относится вентиляция легкого (искусственная, вспомогательная), которая способствует расправлению легочной ткани.

Для недоношенных детей применяют стимуляторы сурфактанта, введение которых возможно эндобронхиальное. Также проводится инфузионную легочную терапию корректируют метаболический ацидоз, который связан с дыхательной недостаточностью. Метилксантин применяют для расширения бронхов. Также, если есть особые показания, используют препараты, которыми лечат сердечную недостаточность.

Формы эмфиземы легких:

I.
Обусловленные расширением воздушных
пространств без дест-рукции респираторного
отдела легких: 1. Инволютивная (старческая).
2. Гипертрофическая (викарная,
компенсаторная) — увеличение объема
легкого после односторонней пневмоэктомии.
3. Острое вздутие легких (при аспирации
инородного тела с неполной обструкцией
крупного бронха, уплотнении, тяжелом
приступе бронхиальной астмы,резких
физических нагрузках)

II.
Протекающие с деструкцией респираторного
отдела легких:

А.
Первичная — возникает без видимой связи
с предшествующей патологией бронхов и
легких, обусловленная дефицитом
₁-антитрипсина,
нарушением обмена мукополисахаридов,
генетическим дефектом эластина,
врожденным дефектом структурных
липопротеидов, слабостью мышечного
каркаса легких.

1.
Очаговая (локализованная): околорубцовая,
младенческая, долевая, парасептальная
(межуточная), врожденная односторонняя
— синдром Маклеода,

2.
Диффузная — обструктивная, обтурационная,
прогрессирующая, бронхитическая.

Опорные
признаки.
Общими для всех видов диффузной эмфиземы
легких является повышение воздушности
органа и связанные с этим симптомы:

1.
Одышка.

2.
Увеличение объема грудной клетки
(бочкообразная).

3.
Уменьшение дыхательной экскурсии
грудной клетки.

4.
Расширение межреберных промежутков,
сглаживание или выбухание надключичных
областей и межреберных промежутков.

5.
Ослабление голосового дрожания.

6.
Коробочный перкуторный звук.

7.
Опущение и уменьшение подвижности
нижних границ легких, расширение полей
Кренига.

8.
Уменьшение площади абсолютной сердечной
тупости.

9.
Ослабление везикулярного дыхания и
ослабление бронхофонии.

10.
Рентгенологическое исследование —
повышение прозрачности легочных полей,
уплощение и низкое расположение купола
диафрагмы.

Нозология.
Синдром эмфиземы легких — один из наиболее
частых в пульмонологии. Чаще всего он
является проявлением, конечным этапом
различных заболеваний бронхо-легочной
системы, прежде всего хронического
обструктивного бронхита (в том числе
бронхита курильщиков) и бронхиальной
астмы, а также хронических инфекций
(туберкулез) или пневмокониозов.
Хронический обструктивный бронхит и
эмфизема легких обычно всегда сопутствуют
друг другу. В такой ситуации принято
говорить о хронической обструктивной
болезни легких (ХОБЛ) с преобладанием
эмфиземы – тип А (одышечный, “розовый
пыхтящий”) или хронического бронхита
– тип В (кашляющий, синюшный).

Лечение

Схема лечения ателектаза легкого вторичной формы составляется для каждого пациента индивидуально с учетом этиологического фактора.

Консервативные методы включают:

Лечебную бронхоскопию для устранения непроходимости бронха, когда причиной болезни является наличие постороннего предмета или комка слизи.

• Промывание с использованием антибактериальных средств.
• Бронхоальвеолярный лаваж – санация бронхов эндоскопическим методом. Проводится при скоплении большого количества крови или гноя.
• Трахеальная аспирация.
• Постуральный дренаж. Когда ателектаз локализуется в верхних отделах, больному придают приподнятое положение, если в нижних – на боку с опущенной в противоположную от пораженного легкого сторону. Это может быть как правая, так и левая сторона.

Независимо от природы заболевания больному назначают противовоспалительные препараты, дыхательную гимнастику, перкуторный массаж, легкий комплекс ЛФК, физиотерапевтические процедуры.

Нельзя заниматься самолечением, пытаясь устранить ателектазы средствами народной медицины. Позднее обращение за медицинской помощью усложняет и продлевает процесс лечения. Если консервативные методы не дают положительного результата, приходится прибегать к хирургическому вмешательству, при котором удаляется пораженная часть легкого.

При обтурационном ателектазе:

• Бронхоскопия

  Бронхоскопия с удалением инородного тела;

• Промывание слизистой бронхов антибиотиками, растворами с наличием ферментов (ацетилцистеин), антисептиками;
• Катетеризация бронхов с дренированием (отсосом) патологического содержимого;
• При позволяющем состоянии – дренаж положением (отхаркивание, активный кашель при расположении больного лежа на здоровой стороне грудной клетки).

При копрессионном ателектазе:

1. Плевральная пункция с удалением выпота и воздуха из полостей с устранением причин возникновения выпота и сообщения с окружающей средой;
2. Хирургическое лечение опухолей легких и лимфоузлов, устранение полостных образований (кисты, абсцессы, некоторые формы туберкулеза).

При дистензионном ателектазе:

• Дыхательная гимнастика с созданием высокого внутрибронхиального давления (надувание воздушных шариков);
• Ингаляция смесью воздуха и 5% углекислого газа для стимуляции дыхательного центра.

Осуществляется назначением инфузионной внутривенной терапии на основании имеющихся у больного биохимических данных крови.

Направлена на профилактику гнойных осложнений.

Включает устранение болевого фактора при его наличии, коррекции сердечнососудистой деятельности (нормализация пульса, артериального давления).

6. Физиотерапия

Массаж грудной клетки – один из методов лечения ателектаза легкого

Проводится для профилактики образования рубцов в легком, улучшения кровообращения в зоне ателектаза. Для этого в острой фазе применяют УВЧ-облучение, а в период выздоровления – электрофорез с лекарственными препаратами (платифиллин, эуфиллин и др.).

Направлены на улучшение работы дыхательной мускулатуры. Легкий вибрационный массаж способствует отхождению мокроты и слизи из бронхоальвеолярного дерева.

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости — интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Причины ателектаза легкого

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант – антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе; опухоли средостения и плевры, аневризма аорты и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс.

Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.)

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.