Сальмонеллез — симптомы и лечение

Лечение

Сальмонеллез обычно проходит в течение 5-7 дней и часто не требует лечения, кроме легкой диеты и употребления большого количества жидкости. 

При очень тяжелой диарее необходимо принимать:

• растворы питьевого электролита (например, Регидрон, Оралит);
• химиотерапевтические средства (например, нифуроксазид).

Людям с тяжелой диареей может потребоваться внутривенная гидратация.

Лечение антибиотиками (ампициллин, триметоприм-сульфаметоксазол или ципрофлоксацин) обычно не требуется, если инфекция не является острой и не распространяется за пределы кишечника.

Некоторые штаммы сальмонеллы устойчивы к определенным типам антибиотиков. Иммунитет у бактерий возникает из-за чрезмерного использования антибиотиков, главным образом при разведении животных, что приводит к выживанию только сильных бактерий. 

В случае инфицирования такими бактериями лечение требует полной антибиограммы для конкретного штамма, которым заражен пациент.

Симптоматика

Сальмонеллезная инфекция может протекать по-разному. Выделяют гастроинтестинальную, генерализованную тифоподобную и септические формы. Длительность инкубации колеблется от нескольких часов до нескольких дней. В это время клиническая симптоматика отсутствует.

Гастроинтестинальная форма — самая легка и распространенная. Она проявляется следующими клиническими признаками:

1. Лихорадка,
2. Вялость,
3. Бессилие,
4. Цефалгия,
5. Озноб,
6. Отказ от еды,
7. Тошнота и рвота,
8. Схваткообразная боль в эпигастрии,
9. Метеоризм,
10. Диарея – жидкий зеленоватый стул до 10 раз в сутки с примесью слизи и зловонным запахом.

Фекалии больных имеют водянистую и пенистую консистенцию и содержат зеленые сгустки слизи. Кровь в кале появляется к третьему дню болезни. Пальпация живота болезненна, выявляется спазм толстого кишечника.

проявления сальмонеллезной инфекции

В тяжелых случаях стул учащается, рвота становится неукротимой, организм теряет много жидкости. Интоксикационный синдром и дегидратация проявляются снижением тургора кожи, сухостью слизистых, бледностью кожи, олигурией, жаждой, цианозом, учащенным сердцебиением, гипотонией, судорогами, стойкой почечной дисфункцией.

Генерализованная тифоподобная форма проявляется:

• Расстройством стула,
• Лихорадкой,
• Безразличием ко всему,
• Слабостью,
• Бледностью кожи,
• Сыпью на животе,
• Гепатоспленомегалией,
• Метеоризмом,
• Урчанием в животе.

Септическая форма инфекции протекает очень тяжело и оставляет негативные последствия. На фоне колеблющейся температуры тела возникает озноб и гипергидроз. Во внутренних органах образуются септические очаги, что делает клиническую картину патологии очень разнообразной и трудно диагностируемой. У больных обычно развивается инфекционный остеомиелит, менингит, тонзиллит, а также воспаление суставов, лимфоузлов, аорты, эндокарда. Септический сальмонеллез приводит к угрожающим жизни состояниям – отеку легких и мозга.

Salmonella typhi — возбудитель брюшнотифозной инфекции. Инкубация длится 10-14 дней. Сначала поражается слизистая оболочка тонкого кишечника, а затем лимфатические узлы брыжейки. В крови большая часть бактерий разрушается. При этом высвобождается эндотоксин, обуславливающий клиническую картину патологии. S. typhi с током крови проникают в желчный пузырь и прочие внутренние органы. Через желчевыводящие протоки бактерии опять попадают в кишечник и там активно размножаются.

Паратифы клинически схожи с брюшным тифом. Заболевание начинается остро и отличается относительно легким и непродолжительным течением. Часто патология напоминает пищевую токсикоинфекцию.

Патогенез

Сальмонеллы, попавшие в организм, обитают не только в просвете кишечника, они внедряются в энтероциты (клетки эпителия слизистой оболочки тонкой кишки), передвигаясь от щеточной каймы эпителиальных клеток к основанию в лизосомных вакуолях. Существенных морфологических повреждений клеток при этом не наблюдается. Не отвергается также возможность проникновения сальмонелл через межклеточные пространства эпителиального слоя. Всасывание продуктов жизнедеятельности и распада сальмонелл наступает лишь после изменения проницаемости кишечного барьера в результате внедрения сальмонелл в энтероциты и воздействия на них ферментов, образуемых сальмонеллами,— декарбоксилаз, протеаз, муцина з и др.

При попадании в собственный слой, или собственную пластинку, слизистой оболочки тонкой кишки сальмонеллы захватываются нейтрофилами и макрофагами, размножаются в них и гибнут, но в отдельных случаях могут длительно сохраняться. При гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления — кинины, гистамин, серотонины и др. По лимфатическим путям сальмонеллы попадают в брыжеечные лимф, узлы, при генерализации процесса проникают в кровь и у нек-рых больных размножаются в различных внутренних органах. У больных отмечается также снижение бактерицидной активности сыворотки крови, дефицит IgM (см. Иммуноглобулины), нарушение нормального соотношения Т- и В-лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки) и макрофагов (см.).

Токсины сальмонелл и избыточное количество образующихся биологически активных веществ приводят к нарушению функциональноадаптивных механизмов и обменных процессов на молекулярном, клеточном и органном уровнях.

При контакте токсинов сальмонелл с энтероцитами происходят сложные молекулярные изменения в мембранных структурах энтероцитов, приводящие, в конечном счете, к диарее. В первые часы болезни нарастает внутриклеточная концентрация циклического 3,5-аденозинмонофосфата, простагландинов, фосфолипидов, а количество гуано-зинмонофосфата снижается, что ведет к нарушению проницаемости клеточных мембран и способствует развитию интоксикации, диареи,

обезвоживания и других симптомов. По-видимому, живой возбудитель и его токсины играют роль пускового механизма в сложном патогенезе сальмонеллеза. В последующем доминирующее значение в развитии клин, проявлений приобретают расстройства функций пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной систем.

В результате нарушения проницаемости сосудов в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса (см. Водно-солевой обмен).

При генерализованной форме С. размножение и накопление сальмонелл происходит во внутренних органах, что сопровождается длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки с образованием гнойных очагов.

Резистентность возбудителей брюшного тифа и паратифов

Возбудители брюшного тифа и паратифов во внешней среде (вода, почва, пыль) сохраняются, в зависимости от условий, от нескольких дней до нескольких месяцев. В проточной воде могут выживать до 10 дней, в застойной – до 4 нед., на овощах и фруктах – 5-10 дней, на посуде – до 2 нед., в масле, сыре – до 3 мес, во льду – до 3 мес. и больше; нагревание при температуре 60 °С убивает через 30 мин, а кипячение – мгновенно. Обычные химические дезинфектанты убивают их через несколько минут. Содержание в водопроводной воде активного хлора в дозе 0,5-1,0 мг/л или озонирование воды обеспечивают ее надежное обеззараживание как от сальмонелл, так и от других патогенных кишечных бактерий.

Симптомы брюшного тифа и паратифов

Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней, но он может варьировать от 7 до 25 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии болезни четко выявляются следующие стадии:

• стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;
• через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеобразные брюшно-тифозные гранулы);
• бактериемия – выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бактериемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эффективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;
• стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;
• стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других органов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;
• выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыделительная система и особенно активно – печень и желчный пузырь. Выделяющиеся из желчного пузыря сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда часть их выделяется с испражнениями, а часть вторгается вновь в лимфатические узлы. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированные узлы вызывает в них гиперергическую реакцию, которая проявляется в виде некроза и образования язв. Эта стадия опасна возможностью прободения стенки кишечника (язв), внутреннего кровотечения и развития перитонита;
• стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникновения обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов.

В свою очередь, в клинической картине болезни различают следующие периоды:

• I начальная стадия – stadium incrementi (1-я неделя): постепенное повышение температуры до 40-42 °С, нарастание интоксикации и других проявлений болезни.
• II – стадия максимального развития всех симптомов – stadium acme (2-3-я недели болезни): температура держится на высоком уровне;
• III – стадия спада болезни – stadium decrementi (4-я неделя болезни): постепенное снижение температуры и ослабление проявления других симптомов;
• IV – стадия выздоровления.

На 8-9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пятен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, которые в изобилии содержат возбудителя болезни. Клиническое выздоровление не всегда совпадает с бактериологическим. Примерно 5 % переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл тифа или паратифов. Причины, лежащие в основе длительного (более 3 мес, а иногда многие годы) носительства сальмонелл, остаются неясными. Известное значение в формировании носительства играют местные воспалительные процессы в желчевыводящих (иногда в мочевыводящих) путях, которые часто возникают в связи с тифо-паратифозными инфекциями или обостряются в результате этих инфекций. Однако не менее важную роль в формировании длительного носительства сальмонелл брюшного тифа и паратифов А и В играет L-трансформация их. L-формы сальмонелл утрачивают Н-, частично 0-и Vi-антигены, располагаются, как правило, внутриклеточно (внутри макрофагов костного мозга), поэтому становятся не доступными ни для химиопрепаратов, ни для антител и могут длительно персистировать в организме переболевшего человека. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, сальмонеллы вновь становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы, вызывают обострение процесса бактерионосительства, выделяются с испражнениями, а такой носитель становится источником заражения для окружающих. Не исключено также, что формирование бактерионосительства зависит от какого-то дефицита иммунной системы.

Диагностика

Не смотря на то, что основой диагностики сальмонеллеза является микробиологическое исследование, для постановки диагноза необходим тщательный сбор анамнеза и осмотр больного.

Микробиологическое исследование сальмонеллеза заключается в выделении возбудителя из биоматериала больного. Кал, рвотные массы, желчь, промывные воды желудка засевают на среды для первичной идентификации — Эндо, Плоскирева, ВСА. Поскольку сальмонелла является абсолютным патогеном, нет смысла совершать количественный посев. Достаточно выяснить, присутствует бактерия в исследуемом образце или нет.

Чашки с посевами инкубируют при 37 градусах сутки, а затем изучают характер роста. Подозрительные лактозонегативные колонии отбирают, микроскопируют и пересевают на полиуглеводную среду Клиглера. Выделяют чистую культуру для изучения биохимических и антигенных свойств бактерий. Для получения ферментативной активности микробов используют среды цветного ряда. После накопления выделенной чистой культуры ее агглютинируют на стекле с сальмонеллезными сыворотками разных групп. После окончательной идентификации сальмонеллы определяют ее чувствительность к антибиотикам и бактериофагам.

Диагностика брюшного тифа и паратифов серологическая. Она заключается в постановке реакции агглютинации или реакция связывания комплемента. В крови определяют титр антител к возбудителю.

Общий и биохимический анализ крови имеет второстепенное значение. В гемограмме определяют признаки воспаления и состояния внутренних органов, степень дегидратации, гематокрит, вязкость крови, КОС.

Диагностика возбудителя

Диагностика сальмонеллеза основывается на анамнестических данных, подтвержденных результатами копроцитограммы, бактериологических, серологических исследований.

Сдавать анализ крови из вены на сальмонеллез необходимо утром натощак. За 30 минут до манипуляции следует воздержаться от курения. На заболевание указывает:

• сдвиг влево лейкоцитарной формулы;
• выраженный лейкоцитоз;
• увеличение СОЭ;
• титр при РПГА составляет 1:200.

Специфический метод диагностики – выявление O-антигена, который начинает синтезироваться на 5 сутки после инфицирования, а пика достигает через 2-3 недели.

Мазок крови на сальмонеллез при беременности берут с целью выявления носительства возбудителя у матери. Медики советуют проводить данное обследование на стадии планирования зачатия. Это даст возможность пройти курс антибактериальной терапии и предотвратить инфицирование плода.

Копрологический анализ на сальмонеллез позволяет выявить степень нарушения целостности стенок кишечника и оценить функционирование органов желудочно-кишечного тракта. О прогрессировании заболевания свидетельствует:

• повышенное содержание в кале мышечных волокон;
• большое количество зерен крахмала, грубой клетчатки;
• клетки крови.

Правила отбора кала для лабораторных исследований:

1. Перед сдачей кала нельзя принимать антимикробные, закрепляющие или слабительные препараты, сорбенты.
2. Для увеличения достоверности результатов лучше сдавать утреннюю порцию каловых масс.
3. Биологический материал помещается в стерильную герметичную емкость.
4. Пробы следует доставить в лабораторию не позднее 10 часов с момента взятия при условии их хранения в холодильнике.
5. У грудных детей кал можно брать со стерильной медицинской клеенки. У детей постарше пробы отбирают из вымытого хозяйственным мылом и обработанного кипятком горшка, при условии, что на фекалии не попала моча.

Анализ кала на дизгруппу и сальмонеллез относится к наиболее информативным методам. Он включает в себя:

• бактериоскопию каловых масс с целью выявления патогенной микрофлоры;
• бакпосев на питательные среды;
• определение резистентности выявленных микроорганизмов к антибиотикам.

Бактериологический анализ на сегодняшний день считается устаревшим методом. Но он продолжает широко использоваться в лабораторной практике благодаря доступности и универсальности. В качестве биологического материала служат:

• кал;
• желчь;
• рвотные массы;
• кровь;
• моча;
• вода, использовавшаяся для промывания желудка.

В случае обнаружения сальмонелл и отсутствия клинических признаков человек считается носителем инфекции.

Профилактика

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие сальмонеллеза:

• Контроль во всех звеньях пищевой цепи,
• Исключение контактов между маленькими детьми и питомцами-потенциальными носителями Salmonella,
• Употребление только пастеризованного молока и кипяченой или бутилированной воды,
• Тщательное мытье рук с использованием мыла,
• Гигиеническая и термическая обработка пищи,
• Обследование работников детских учреждений и пищевых предприятий,
• Укрепление иммунитета,
• Лечение хронических заболеваний, делающих организм человека уязвимым перед инфекцией,
• Изоляция и наблюдение за больными и бактерионосителями.

Salmonella — патогенные бактерии, являющиеся возбудителями высококонтагиозных инфекционных заболеваний: сальмонеллеза, брюшного тифа и паратифов. Чтобы предупредить эти достаточно распространенные патологии, необходимо соблюдать простые санитарно-гигиенические и противоэпидемические правила. Сальмонеллез хорошо поддается лечению. При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз на выздоровление благоприятный.

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

Царство — бактерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

триба — Esherichiae

вид — Enterica

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

• О-антиген (соматический, термостабильный);
• H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
• К-антиген (поверхностный, капсульный);
• Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
• М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

• холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
• эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
• инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам.

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

• детский возраст до 5 лет;
• возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
• иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
• регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
• употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
• частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
• посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Распространенность и группа риска

Согласно эпидемиологии сальмонеллеза, основным источником возбудителя являются с/х животные, птицы. В редких случаях причиной заражения становится больной человек или носитель.

Наиболее частым путем передачи возбудителя является алиментарный – люди заражаются при употреблении инфицированных продуктов. Обычно сальмонеллы встречаются в яйцах кур и водоплавающих птиц, мясе, молочных продуктах. Растительная пища может стать источником заражения при попадании на нее фекалий больных животных и носителей.

В последнее время увеличилось значение госпитальных штаммов, выступающих в качестве этиологии сальмонеллеза в родильных домах, детских учреждениях закрытого типа, реанимационных и терапевтических отделениях для новорожденных детей. Передача происходит контактно-бытовым путем от больного к здоровому ребенку, а также через предметы ухода, одежду, руки обслуживающего персонала. Для этой формы заболевания сальмонеллезом характерна высокая степень контагиозности, вялое тяжелое течение, высокий процент летальности.

Сальмонеллез

Причина сальмонеллеза – употребление в пищу инфицированных яиц, мяса и молока, которые не прошли полноценную термическую обработку или были съедены в сыром виде. Зараженные продукты имеют нормальный вкус и внешний вид. Даже такие методы приготовления, как копчение и соление, не уничтожают микробы в продуктах питания.

Резервуаром сальмонеллезной инфекции является организм домашних птиц и животных, больных людей и бактерионосителей. Заболеть сальмонеллезом могут только животные со слабой иммунной системой. Люди заражаются при убое животных, разделке мяса, его приготовлении и употреблении в пищу.

Пути распространения инфекции:

Патология встречается повсеместно. Пик заболеваемости приходится на теплое время года. Люди очень восприимчивы к сальмонеллезу. Характер течения кишечной инфекции зависит от внешних и внутренних факторов, постоянно оказывающих воздействие на макроорганизм. Группу риска по сальмонеллезной инфекции составляют пожилые люди, маленькие дети, особенно недоношенные новорожденные, а также лица с иммунной дисфункцией, что связано с их низкой резистентностью к патогенным биологическим агентам.

Антигенное строение возбудителей брюшного тифа и паратифов

Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены. По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам – на серотипы (подробнее о серологической классификации сальмонелл см. в следующем разделе). S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

В 1934 г. А. Феликс и Р. Питт установили, что S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулентности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-антигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м. м. 10 МД. Vi-антиген, как правило, обнаруживается у свежевыделенных культур, но он легко утрачивается под влиянием различных факторов (в частности, при выращивании при температуре выше 40 °С и ниже 20 °С, на средах с карболовой кислотой и т. п.), при длительном хранении культур, разрушается при температуре 100 °С в течение 10 мин. Поскольку он располагается более поверхностно, чем О-антиген, его наличие препятствует агглютинации культуры S. typhi О-специфической сывороткой, поэтому такую культуру обязательно проверяют в реакции агглютинации с Vi-сывороткой. Напротив, утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация. Количественное содержание Vi-антигена у S. typhi может сильно варьировать, поэтому Ф. Кауффманн предложил классифицировать S. typhi по содержанию Vi-антигена на три группы:

• чистые v-формы (нем. viel – много);
• чистые w-формы (нем. wenig – мало);
• промежуточные vw-формы.

Обнаружены 3 необычных мутанта S. typhi: Vi-I – R-форма, клетки лишены Н- и О-антигенов, но стойко сохраняют Vi-антиген; О-901 – лишен Н- и Vi-антигенов; Н-901 – содержит О- и Н-антигены, но лишен Vi-антигена. Все три антигена: О-, Н- и Vi- имеют выраженные иммуногенные свойства. Наличие Vi-антигенов позволяет подвергать культуры S. typhi фаготипированию. Есть 2 типа фагов, лизирующих только те культуры, которые содержат Vi-антиген: Vi-I – универсальный фаг, лизирует большинство Vi-содержащих культур S. typhi; и набор Vi-II-фагов, лизирующих избирательно культуры S. typhi. Впервые это было показано в 1938 г. Дж. Крейджем и К. Иеном. С помощью Vi-фагов II типа они разделили S. typhi на 11 фаготипов. К 1987 г. было выявлено уже 106 различных Vi-фаготипов S. typhi

Чувствительность их к соответствующим фагам является стабильным признаком, поэтому фаготипирование имеет важное эпидемиологическое значение

Разработаны также схемы фаготипирования S. paratyphi А и S. paratyphi В, по которым они разделяются на десятки фаготипов. Существенно, что фаготипы сальмонелл могут ни по каким другим признакам не отличаться друг от друга.