Что вызывает обструкцию дыхательных путей и как это лечить?

Отличие рестриктивной от обструктивной дыхательной недостаточности

Рестрикция дыхательных путей — это болезненное состояние, которое возникает по причине нарушения процесса полноценного раскрытия легких. При дыхательной недостаточности обструктивного типа происходит патологическое сужение просвета бронхов. Подобное состояние органов дыхания может возникнуть по причине наличия бронхиальной астмы или хронического бронхита.

В тот же момент легочная ткань и мышцы, отвечающие за ее функциональность, являются полностью здоровыми. Обструкция характеризуется сокращением диаметра стенок верхних и нижних дыхательных путей.

Рестрикция, обструкция дыхательных путей и норма

Рестрикция делает невозможным полноценное раскрытие легких с выполнением максимальной глубины вдоха. Это основное отличие двух патологических состояний организма, которые провоцируют дыхательную недостаточность.

Причины возникновения дыхательной недостаточности

В основе патологии лежит нарушение газообмена в легких

Возникать дыхательная недостаточность 2 степени может как следствие или осложнение целого ряда заболеваний. В основном это острые и хронические болезни органов дыхания – воспаления легких, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь и другие. Также провоцировать нарушение могут каверны в легких, вызванные туберкулезом и другими разрушительными процессами, абсцессы, опухоли и другие проблемы с состоянием органов.

К возникновению проблемы приводят поражения центральной нервной системы различной природы, патология сосудов легких и сердца, наличие доброкачественных и злокачественных опухолей средостения и легких, анемии, наличие гипертензии малого круга кровообращения и так далее.

Так как состояние не возникает самостоятельно, а является следствием других патологий, для предотвращения его появления важную роль играет своевременное обнаружение и избавление от основного заболевания, которое может спровоцировать осложнение.

Формы и стадии патологического состояния

Дыхательная недостаточность может протекать в острой и хронической форме

Существует несколько видов классификации дыхательной недостаточности:

• По механизму возникновения: паренхиматозная и вентиляционная.
• По причинам появления: обструктивная, рестриктивная, смешанная, гемодинамическая, диффузная.
• По темпам развития: острая и хроническая.
• По газовому составу крови: компенсированная и декомпенсированная.

Основным принципом классификации состояния является деление на степени. Оно выражается в интенсивности симптомов и проявлений патологии:

1. Дыхательная недостаточность 1 степени выражается появлением одышки при умеренных или серьезных нагрузках на организм.
2. Дыхательная недостаточность 2 степени проявляется развитием одышки при приложении незначительных усилий, но с включением компенсаторных механизмов в состоянии покоя.
3. Дыхательная недостаточность 3 степени выражена сильной одышкой и развитием цианоза (синюшности) даже в состоянии покоя, появлением гипоксемии.

Лечение состояния связано с выявлением и ликвидацией основной причины. Чем раньше это будет сделано, тем меньше шансов на развитие ДН серьезного уровня.

Симптомы и опасность 2 степени

Симптомы зависят от формы и стадии ДН

Проявления дыхательной недостаточности разнообразны, но в основном больные жалуются на следующие состояния:

• Одышка. Это основной из признаков появляющегося синдрома. По ее уровню можно судить о степени прогрессирования болезни. Для второй стадии характерно появление одышки даже при небольших усилиях, но исчезновение ее в состоянии покоя.
• Слабость и утомляемость дыхательной мускулатуры. Больной жалуется, что ему буквально «тяжело дышать». Часто присоединяется тахикардия.
• Гипоксемия – снижение уровня кислорода в крови. Внешне ее можно заметить по наличию цианоза и тахикардии, а также не слишком выраженной артериальной гипотонии. Состояние может ухудшаться вплоть до падения пациента в обмороки. При хронической форме гипоксемии появляется легочная гипертензия.
• Гиперкапния – отравление скопившимся в крови углекислым газом, частная форма гипоксии. Больной жалуется на слабость, сонливость, нарушения сна, головокружения и головную боль. Это состояние вовсе не безобидно, оно способно спровоцировать так называемую гиперкапническую кому и привести к развитию опаснейшего осложнения – отека головного мозга.

Основная опасность второй стадии ДН состоит в том, что одышка компенсируется в состоянии покоя. Больной надеется на то, что это временное состояние, раз оно проходит самостоятельно после отдыха. А на деле в это время патология углубляется и прогрессирует.

Если процесс не будет вовремя обнаружен, он может привести к развитию правожелудочковой недостаточности, легочного сердца и легочной гипертензии. Риск гибели пациента возрастает по мере углубления основной причины, патологических изменений в органах, развития легочной недостаточности и ее последствий.

Лечение

Рестриктивные легочные заболевания требуют продолжительной домашней вентиляции легких. Ее задачи при этом следующие:

• улучшение качества жизни;
• продление человеческой жизни;
• улучшение деятельности аппарата дыхания.

Чаще всего при проведении продолжительной домашней легочной вентиляции пациенты при рестриктивной дыхательной недостаточности пользуются носовыми масками и портативными респираторами (в некоторых случаях применяется трахеостома), при этом вентиляция делается по ночам, а также несколько часов днем.

Вентиляционные параметры обычно выбираются в стационарных условиях, а затем осуществляется регулярное наблюдение за больным и обслуживание специалистами аппаратуры на дому. Чаще всего при проведении продолжительной легочной вентиляции на дому пациентам с дыхательной недостаточностью хронического характера требуется подача кислорода из резервуаров с жидким кислородом или из кислородного концентратора.

Вот мы и рассмотрели рестриктивный и обструктивный типы дыхательной недостаточности.

Диагностические критерии

Самые значимые диагностические критерии вентиляционных рестриктивных расстройств, которые позволяют довольно надежно выявить отличия от обструктивных дефектов:

• нормальный либо даже повышенный показатель индекса Тиффно (ФЖЕЛ/ОФВ1);
• практически пропорциональное уменьшение емкостей и объемов легкого, которые измеряются при спирографии, и потоковых показателей, то есть, соответственно, малоизмененная или нормальная форма кривой петли поток-объем, которая смещена в правую сторону;
• снижение РОвд (резервного объема вдоха) практически пропорционально РОвыд (то есть объему выдоха резервного).

Нужно еще раз отметить, что при диагностических мероприятиях рестриктивных вентиляционных расстройств в чистом виде нельзя опираться лишь на уменьшение ЖЕЛ. Самые надежные диагностико-дифференциальные признаки – это отсутствие трансформаций внешнего вида экспираторного участка кривой поток-объем и пропорциональное снижение РОвыд и РОвд.

Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная
недостаточность
(ДН) – это такое
состояние организма, при котором не
обеспечивается поддержание нормального
газового состава крови или оно достигается
за счёт более интенсивной работы
аппарата внешнего дыхания и сердца, что
приводит к снижению функциональных
возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен
при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1)вентиляции

2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную
мембрану

3)перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые
патологические процессы в организме
или неблагоприятные факторы окружающей
среды, которые влияют хотя бы на один
из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

• с преимущественным поражением лёгочных
  механизмов

• с преимущественным поражением внелёгочных
  механизм

К 1-й группе относятся следующие
патологические состояния:

1. Обструкция крупных дыхательных путей

2. Обструкция мелких дыхательных путей

3. Сокращение лёгочной ткани

4. Нарушение рестрикции альвеолярной
   ткани

5. Нарушение лёгочного кровотока

6. Нарушение вентиляционно-перфузионных
   соотношений

7. Утолщение альвеолярно-капиллярной
   мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие
патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции
дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма
ДН выделяют три типа нарушения
вентиляционной функции лёгких:

—обструктивный

-рестриктивный

-смешанный

Для
обструктивного типа
(Рис. 1) характерно затруднение прохождения
воздуха по бронхам вследствие воспаления
бронхов, бронхоспазма, сужения или
сдавления трахеи и крупных бронхов. Из
фаз дыхания страдает преимущественно
выдох.

При спирографическом исследовании
наблюдается снижение максимальной
вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма
форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при
незначительном снижении жизненной
ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рис.1

Рестриктивный
тип (Рис. 2)
нарушения вентиляции наблюдается при
ограничении способности лёгких к
расширению и спадению (гидроторакс,
пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз,
массивные плевральные спайки, окостенение
рёберных хрящей, ограничение подвижности
рёбер). Из фаз дыхания страдает
преимущественно вдох. При спирографическом
исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ
и МВЛ.

Рис.2

Смешанный
тип (Рис.
3) встречается при длительно текущих
лёгочных и сердечных заболеваниях и
объединяет в себе признаки 2-х типов
нарушения вентиляции (обструктивного
и рестриктивного), часто с превалированием
одного из них.

Рис.3

Нарушение проходимости бронхов, функций плевры и альвеол

Нарушения проходимости бронхов возникают при их спазме, отеке слизистой и повышенном выделении слизистого секрета бронхиальными железами (это характерно для приступа бронхиальной астмы), а также при закупорке бронхов экссудатом при воспалении. Кашель — это защитный рефлекс, возникающий при раздражении рецепторов задней поверхности глотки, гортани, трахеи, бронхов и выражающийся в форсированном выдохе через рот.

Нарушение функции плевры, связанное с накоплением в плевральной полости экссудата при воспалительном плеврите затрудняет расширение легкого во время вдоха.

При попадании в плевральную полость воздуха, что чаще всего бывает при травматическом повреждении легких, возникает пневмоторакс. Различают открытый пневмоторакс, при котором плевральная полость сообщается с окружающей средой, закрытый пневмоторакс (отсутствует сообщение плевральной полости с внешней средой после попадания воздуха в плевральную полость) и клапанный (напряженный) пневмоторакс, при котором с каждым вдохом в плевральную полость поступает новая порция воздуха, не выходящая наружу во время выдоха; клапанный пневмоторакс очень опасен не только из-за выраженной дыхательной недостаточности, но и из-за прогрессирующего смешения органов средостения в здоровую сторону.

Нарушение функций альвеол, связанное с нарушением проникновения (диффузии) газов через стенку альвеолы и легочного капилляра (или через аэрогематический барьер) может возникать из-за утолщения стенок альвеол, нарушения физико-химических свойств (нарушение выработки сурфактанта), заполнения альвеол воспалительной жидкостью, отека, а также уменьшения дыхательной поверхности альвеол при эмфиземе. Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности и повышением растяжимости легких из-за атрофии межальвеолярных перегородок; легкие при этом оказываются резко расширенными и содержат большое количество остаточного воздуха.

Этиология

Центрогенная Дыхательная недостаточность может быть обусловлена нарушением функций дыхательного центра, напр, при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетении центральной регуляции дыхания в результате отравления депрессантами дыхания (наркотики, барбитураты и др.). Нервно-мышечная Д. н. может возникнуть вследствие расстройства деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и др.), двигательных нервов (полиневрит) и нервно-мышечных синапсов (ботулизм, миастения, гипокалиемия, отравление курареподобными препаратами) и т. д. Торакодиафрагмальная Д. н. может быть вызвана расстройствами биомеханики дыхания вследствие патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), высокого стояния диафрагмы (парез желудка и кишечника, асцит, ожирение), распространенных плевральных сращений. Важным этиологическим фактором может явиться сдавление легкого выпотом, а также кровью и воздухом при гемо- или пневмотораксе.

Наиболее частой причиной бронхолегочной Д. н. являются патологические процессы в легких и дыхательных путях (рис.). Поражение дыхательных путей, как правило, сопровождается частичной или полной их обструкцией (обструктивная форма); это может быть вызвано инородным телом, отеком или сдавлением опухолью, бронхоспазмом, аллергическим, воспалительным или застойным отеком слизистой оболочки бронхов. Закупорка дыхательных путей секретом бронхиальных желез наблюдается у больных с нарушенным откашливанием, напр, при коматозном состоянии, резкой слабости с ограничением функции мышц выдоха, несмыкании голосовой щели. Одним из важных этиол, механизмов является изменение активности сурфактанта (см.) — фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол; недостаточная активность сурфактанта способствует спадению альвеол и развитию ателектазов (см. Ателектаз). Рестриктивная форма бронхолегочной Д. н. может быть вызвана острой или хрон, пневмонией, эмфиземой, пневмосклерозом, обширной резекцией легких, туберкулезом, актиномикозом, сифилисом, опухолью и др.

Причинами диффузионной Д. н. являются пневмокониоз, фиброз легких, синдром Хаммена—Рича (см. Хаммена-Рича синдром); однако в «чистом виде» эта форма Д. н. встречается у взрослых относительно редко. Наряду с этим, как дополнительный фактор в развитии Д. н., нарушение диффузии может иметь место в стадии обострения хрон, пневмонии, при острой пневмонии, токсическом отеке легких. Диффузионная Д. н. существенно усугубляется, если одновременно наблюдаются расстройства кровообращения и нарушение соотношения вентиляция — кровоток в легких, что имеет место при тромбоэмболии легочной артерии, склерозе легочного ствола (см. Айерсы синдром), первичной гипертензии малого круга кровообращения (см.), пороках сердца (см.), острой левожелудочковой недостаточности (см. Сердечная недостаточность), гипотензии малого круга при кровопотере и др.

Одной из причин Дыхательной недостаточности, связанной с нарушением легочного кровообращения и диффузии газов, является так наз. шоковое легкое. Оно может развиться у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотеря, временная остановка сердца, ожоги и др.). При шоковом легком в результате глубоких нарушений периферической микроциркуляции образуются агрегаты форменных элементов крови, которые вызывают микроэмболию спазмированных легочных капилляров. В дальнейшем развивается отек альвеолокапиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.

Факторы, способствующие развитию рестриктивных заболеваний

Наиболее вероятными причинами, вызвающими рестриктивные болезни легких, являются хронические рецидивирующие заболевания органов дыхательного аппарата, причём некоторых токсических лекарственных препаратов, радиационное воздействие, вдыхание промышленной пыли, а также наследственные факторы.

Острые рестриктивные болезни могут вызывать:

• отёк лёгких, в частности отёки, возникающие при поражении нервных волокон;
• респираторный дистресс-синдром (ОРДС);
• попадание инородных тел в каналы бронхиального дерева;
• передозировка мощными обезболивающими препаратами (опиоидами);
• миокардиальная сердечная недостаточность с застойными явлениями;
• скопление скопление воздуха, газов, выпотов в плевральную полость;
• утолщение средостения;
• синдром Хаммена (эмфизема средостения).

Внелегочные патологии, способствующие возникновению рестриктивных нарушений:

• большая масса тела;
• выпоты в брюшную полость;
• беременность;
• деформация позвоночника, грудной клетки.

Патологии, вследствие нарушения функциональности нервно-мышечного аппарата:

• травмы спинного мозга;
• идиопатический полирадикулоневрит (синдром Гийена — Барре);
• астенический бульбарный паралич (миастения, болезнь Эрба — Гольдфлама);
• миастенический синдром Ламберта-Итона;
• дистрофия мышц;
• фиброз плевральной оболочки;
• неустойчивость краёв рёбер, вследствие множественных их переломов.

Лечение

Синдром нарушения чувствительности удается устранить сразу после ликвидации основной причины, вызвавшей это состояние. Терапия состоит из применения комплексных мер. Использование препаратов – не первоочередное действие. Медикаментозные средства – это нагрузка на функцию внутренних органов: повышается риск нарушения состояния печени, почек, сердца. К тому же, лекарственные препараты вызывают привыкание.

Современные терапевтические программы составляют с акцентом на мануальном (ручном) воздействии. Такое лечебное направление имеет ряд преимуществ, главное из них – отсутствие вреда для иммунитета и активности внутренних органов. При выявлении синдрома нарушения чувствительности конечностей назначают мануальные виды лечения, наиболее эффективные из которых:

1. Кинезиотейпирование. Современный, проверенный метод устранения проблем с чувствительностью рук и ног. Предполагает применение специальных лент, которые накладывают непосредственно на патологический очаг. С одной стороны тейпы обработаны лечебным составом, который при контакте с кожей человека оказывает терапевтическое воздействие. Процедура характеризуется безопасностью для здоровья.
2. Массаж. Процедура направлена на восстановление чувствительности конечностей за счет улучшения циркуляции крови. Уже после 1 сеанса конечности ощущают колебания температуры внешней среды, тактильное воздействие. При неотягощенном случае снижения чувствительности рук и ног курс составляет 7-10 сеансов.
3. Остеопатия. Процедура направлена на восстановление физиологически правильного положения позвонков, межпозвонковых дисков, суставов. Благодаря изменению локализации анатомических сегментов, они прекращают сдавливать нервы, и чувствительность конечностей восстанавливается. Профессиональная остеопатия нормализует проводимость нервных волокон уже после первого сеанса.
4. УВТ. Эффективный метод физиотерапии, который применяют в качестве дополнения к общим назначениям или в виде единственного терапевтического воздействия. Ударно-волновая терапия ускоряет циркуляцию крови, улучшает терморегуляцию тканей, устраняет парестезии и другие неприятные ощущения. Благодаря обработке малочувствительных конечностей акустическими волнами, иннервация рук и ног восстанавливается.

Только врач определяет вид процедур, необходимых в конкретном клиническом случае, и устанавливает продолжительность общего терапевтического курса. Специалист учитывает возраст пациента, его общее состояние, причину ослабления иннервации ног и рук.

Синдром нарушения чувствительности конечностей – клиническое проявление многих болезней опорно-двигательного аппарата, нервной и эндокринной системы. Не менее часто признак имеет онкологическое происхождение. Чтобы своевременно пройти эффективное лечение и избавиться от основного нарушения, вызывающего онемение рук и ног, нужно записаться на прием к врачу. До прохождения консультации в клинике доктора Длина противопоказан прием препаратов, поскольку их воздействие искажает клиническую картину, усложняет возможность быстрой диагностики.

Диагностика

Рестриктивную дыхательную недостаточность сопровождают ограниченность наполнения воздухом легких из-за снижения дыхательной легочной поверхности, выключение из дыхания части легкого, уменьшение эластических характеристик грудной клетки и легкого, а также способности ткани легкого к растяжению (гемодинамический или воспалительный легочный отек, обширные пневмонии, пневмосклероз, пневмокониозы и пр.). В случае, если рестриктивные дефекты не сочетаются с нарушениями проходимости бронхов, которые описаны выше, не возрастает сопротивление путей, несущих воздух.

Главное следствие ограничительных (рестриктивных) вентиляционных расстройств, которые выявляются при спирографии классического вида, – это практически пропорциональное снижение большей части легочных емкостей и объемов: ОФВ1, ДО, ОФВ, ЖЕЛ, РОвыд, РОвд и пр.

Компьютерная спирография показывает, что кривая поток-объем является копией правильной кривой в уменьшенном виде в связи с уменьшением в целом легочного объема, который смещен вправо.

Показатели спирограммы при рестриктивных нарушениях

Провокационные тесты

• Проба с обзиданом
• Проба с гистамином
• Проба с ЛТВ4 или ПГF2-альфа
• Гипервентиляционная проба

1. Оценка общего анализа крови при заболеваниях органов дыхания.

Нейтрофильныйлейкоцитоз:

• Л > 8000в 1 мкл
• Н > 4000в 1 мкл
• и/или П > 10 % (ИСЯ> 0,1)
• Острая бактериальная инфекция (пневмония, ангина, синусит, отит, энцефалит, пиелонефрит, холецистит, аппендицит, сепсис)
• Тяжелая бактериальная интоксикация (сепсис) часто сопровождается лимфопенией Лф

Эозинофильныйлейкоцитоз:

• > 300в 1 мкл
• Аллергические реакции в период активации костно-мозгового эозинофильного лейкопоэза
• Гельминтозы (аскаридоз, описторхоз)
• Синдром Черджа-Стросс
• Гистиоцитоз Х (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена)
• Рестриктивная кардиомиопатия

Моноцитарныйили лимфо-моноцитарный лейкоцитоз:

• Лф > 3000в 1 мкл
• Мн > 600в 1 мкл
• Вероятный признак вирусного заболевания
• Возможно, нейтропения в сочетании с лимфо-моноцитозом
• С учетом клинической картины заболевания может соответствовать периоду реконвалесценции при бактериальной инфекции

Основныеклинические причины лейкопении:

• Угнетение костномозгового кроветворения (метапластическая или апластическя)
• Применение НПВС
• Нейтропения потребления: хронические очаги инфекции (пристеночное стояние нейтрофилов), тромбообразование
• Лейкопения в рамках панцитопении при гиперспленизме, лейкозах или метастазах в костный мозг (снижение Эр., Тр., Лей.)
• Лейкопения inocense

Основныеклинические причины лимфопении:

• Тяжелая бактериальная инфекция (инфекционно-токсический шок)
• Терапия ГК
• Терапия цитостатиками
• ВИЧ-инфекция (стадия СПИД)
• Острая лучевая болезнь

СОЭ:

• Зависит от:
  • концентрации в сыворотке крови фибриногена и других белков острой фазы
  • Содержания эритроцитов
  • Заряда эритроцитов

• Критерий острой воспалительной реакции

• Коррелирует с активностью провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6

Синдромувеличения СОЭ:

• Острые и хронические бактериальные воспалительные заболевания (ангина, хр. тонзилит, синусит, пневмония, аппендицит, остеомиелит, сепсис и др.)
• Онкологические заболевания
• Диффузные заболевания соединительной ткани (аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и др.)
• Другие хронические воспалительные процессы (хр. гепатит, гистиоцитоз, панкреатит, др.)

Динамикалейкограммы в процессе бактериальногоинфекционного заболевания:

1. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм и миелоцитов; увеличение СОЭ

2. Нормализация лейкоцитоза, лимфоцитоз, увеличение СОЭ

3. Моноцитоз, нормализация СОЭ

Динамикалейкограммы в процессе вирусногоинфекционного заболевания:

1. Нейтропения со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм; увеличение СОЭ

2. Лимфо-моноцитоз

Лейкограммав процессе аллергического заболевания:

1. Эозинофилия в пределах 300-1000 в 1 мкл

2. Возможно, лимфо-моноцитоз

3. Нормальная СОЭ

Лейкограммапри аутоиммунных заболеваниях:

1. Относительный лимфоцитоз

2. Возможно, лимфо-моноцитоз

3. Увеличение СОЭ

Лейкограммапри онкологическом заболевании:

1. Увеличение СОЭ

2. При метастазировании в костный мозг – признаки аплазии кроветворения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения

Соседние файлы в предмете