Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит рекомендации – Гломерулонефрит и Мочекаменная болезнь

Гломерулонефрит — это аутоиммунное заболевание воспалительного характера, при котором происходит поражение почечных клубочков и в меньшей степени почечных канальцев.

Процесс сопровождается задержкой в организме жидкости и солей в результате развития в почках вторичного нарушения кровообращения, что в конечном итоге нередко приводит к возникновению тяжёлой артериальной гипертензии и перегрузки жидкостью.

Говоря более простым языком, гломерулонефрит — это воспаление почечных клубочков или как их ещё называют — гломерул. От сюда второе название заболевания — клубочковый нефрит.

Процесс может быть представлен как острая почечная недостаточность, нефротический синдром или нефритический синдром, или в виде изолированной протеинурией или/и гематурией. Данные состояния разделяют на пролиферативные или непролиферативные группы, которые в свою очередь имеют различные подгруппы.

При чём, следует отметить, что очень важно выявить образец гломерулонефрита, то есть провести дифференциальную диагностику, так как в значительной мере от типа заболевания будет зависеть план и методы лечения гломерулонефрита. Существует несколько классификаций гломерулонефрита

Существует несколько классификаций гломерулонефрита.

При любом гломерулонефрите очень важно вовремя обратиться к врачу, пройти тщательное обследования для назначения своевременного адекватного лечения гломерулонефрита и точного добросовестного выполнения всех рекомендаций врача. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — гломеруло-нефрит, отличающийся диффузным увеличением клеточнос-ти капиллярного русла клубочков

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — гломеруло-нефрит, отличающийся диффузным увеличением клеточнос-ти капиллярного русла клубочков.

Частота. Около 10% идиопатического нефротического синдрома у взрослых и 15% у детей. Преобладающий возраст. Дети старшего возраста, молодые люди. Преобладающий пол — мужской (незначительно).

Патоморфология. Пролиферация эндотелиальных, мезангиальных клеток. Истончение стенки капилляров. Экстракапиллярной пролиферации нет. Отложения IgA, G, М, компонентов комплемента СЗ, С4 в мезангии. Преобладание IgA и СЗ в отложениях классифицируется как IgA-нефропатия (болезнь Бержё).

Титр антистрептолизина О нормален.

Специальные исследования — биопсия почки.

Антигипертензивные средства (препараты выбора — ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов).

Прогноз

Гломерулонефрит у детей

Гломерулонефрит у детей – острое или хроническое воспаление почечных клубочков инфекционно-аллергической природы. Для острого гломерулонефрита у детей характерна триада синдромов: мочевой (олигурия, анурия, гематурия, протеинурия), отечный и гипертензивный; при хронических формах преобладает один из них или латентное течение.

Диагноз гломерулонефрита у детей основан на данных анамнеза, характерной клинической картине, лабораторных показателях, УЗИ и пункционной биопсии почек. В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается постельный режим, диета, антибиотикотерапия, кортикостероиды, антикоагулянты, мочегонные, гипотензивные и иммуносупрессивные препараты.

Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции.

В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей.

Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.

В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

Классификация гломерулонефрита у детей

Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.

По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса – интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления — экссудативный, пролиферативный и смешанный.

Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.

Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей

При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.

При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности, кровоизлияний в головной мозг, нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности, представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.

Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.

Симптомы заболевания

Заболевание не может быть диагностировано у пациентов, не имеющих в анамнезе стрептококковой инфекции: ангины, тонзиллита, фарингита, ларингита или пиодермии.

Острая фаза развивается через одну или две недели после перенесенных инфекций верхних дыхательных путей. Три или шесть недель проходит между пиодермией и первыми признаками развития вторичного недуга.

При гломерулонефрите уровень антител в крови повышается через неделю от начала развития патологии и достигает пика через месяц после заражения.

Эритроциты проходят через поврежденную клубочковую мембрану, в результате чего возникает гемолиз (разрушение оболочки эритроцитов с высвобождением гемоглобина).

Продукты распада становятся причиной темного цвета урины и уменьшения диуреза (объема выделяемой жидкости). Это часто является первым признаком болезни.

Гематурия (наличие крови в моче) выявляется у всех больных с этим диагнозом. Заболевание сопровождается признаками, указывающими на снижение общего тонуса: недомогание, анорексия, общая слабость.

Такие проявления регистрируются примерно у половины заболевших. У 10% пациентов эти симптомы являются причиной для диагностики нефротического синдрома. Некоторые испытывают тошноту, рвоту, но такие признаки менее распространены.

Выраженность этих патологических состояний сильно варьируется. Гематурия обычно исчезает через три месяца, протеинурия — через шесть месяцев.

Дальнейшие симптомы обусловлены нарушением водно-электролитного баланса. Он вызван удержанием в организме воды и соли. Гипертензия и отеки — второй наиболее общий симптом развития гломерулонефрита.

Они могут сопровождаться появлением боли при мочеиспускании. Наиболее часто она возникает у пожилых людей. У детей этот признак более слабо выражен.

Острый периорбитальный отек появляется, как правило, после периодов покоя (сна). Генерализованный отек (по всей поверхности тела) указывает на циркуляторный затор.

Может наблюдаться дисфункция левого желудочка сердца, снижение резистентности к физической нагрузке и одышка. Специалисты считают, что выраженность отеков увеличивается пропорционально тяжести нарушений функции почек.

Повышенное артериальное давление вызывает головные боли или провоцирует быструю утомляемость. У некоторых больных развивается гипертоническая энцефалопатия (поражение мозговых структур).

Симптоматический комплекс гематурии, гипертензии, отека известен как острый нефритический синдром. Было подсчитано, что 95% всех пациентов имеют, по крайней мере, два симптома из вышеупомянутых, а 40% — все.

В исключительных случаях некоторые симптомы развиваются нехарактерно.

Патогенез

Установлена высокая частота встречаемости антигенов HLA В12, В17, В35, DR5, DR7. Причем носительство гена В12 особенно характерно для больных с нефротическим синдромом.

Показана возможность развития гломерулонефрита при ряде наследственно обусловленных аномалий иммунитета: гомозиготность дефицита С6 и С7 фракций комплемента, дисфункции Т-клеток, наследственный дефицит антитрдмбина. Неполноценность Т-клеточного иммунитета приводит к нарушению репарации отдельных частей нефрона с дальнейшим изменением их антигенной структуры и образованием иммунных комплексов, которые локализуются на пораженных участках базальной мембраны клубочков почек.

Предрасполагающие факторы:

• отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний,
• повышенная восприимчивость в семье к стрептококковым инфекциям,
• наличие у ребенка хронических очагов инфекции в миндалинах, зубах, перенесенные рожистые воспаления, стрептодермии,
• носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже.

Этиология

В этиологии острого гломерулонефрита играет роль бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще серотипы 4 и 12,18,29,49. Указанные серотипы стрептококков содержат М-протеин, близкий по составу к М-протеину базальной мембраны клубочков почек. Возможна в этиологии роль L-форм стрептококка. Провоцирующим фактором может быть вирусная инфекция, особенно у детей-носителей гемолитического стрептококка.

Наиболее достоверно о стрептококковой природе заболевания свидетельствует повышение титров антител к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину О, стрептокиназе, гиалуронидазе, анти-ДНК-азе В, нейраминидазе, а также повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих стрептококковые антигены.

Антигены стрептококка осаждаются в гломерулах во время острой фазы стрептококковой инфекции. Через 10-14 дней наступает иммунный ответ организма ребенка, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном и образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и их осаждение в клубочках почек. Далее происходит взаимодействие иммунных комплексов с системой комплемента с высвобождением его компонентов С3а, С5а и участие их в повреждении базальной мембраны клубочков почки. Активация мембраноатакующим комплексом (С5в-С9) тромбоцитов (секреция серотонина, тромбоксана В), макрофагов (секреция фосфолипидов и арахидоновой кислоты), активация мезангиальных клеток (секреция протеаз, фосфолипаз, свободных радикалов кислорода, активация хемотаксических факторов, приводящая к изменению биоэнергетического потенциала базальной мембраны клубочков почек и повреждению клеток эндотелия с высвобождением тромбогенных субэндотелиальных слоев).

В патогенезе активация фибринолитической системы при остром гломерулонефрите приводит к накоплению фибрина в клубочках почек, а активация кининовой системы к усилению воспалительного процесса. Тромбоциты подвергаются агрегации, а повышение уровня фактора Виллебранда и активация кининовой системы вызывают нарушение микроциркуляции.

Нарушения в фосфолипидном составе мембран эритроцитов ведут к функциональной дестабилизации клеточных мембран, играющих существенную роль в происхождении гематурии, а система эндотелинов (сосудосуживающих пептидов, действующих на почечную и внутриклубочковую гемодинамику) приводит к развитию внутриклубочковой гипертензии.

Острый гломерулонефрит у детй — морфология

Морфологическая картина оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, который проходит несколько стадий – экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и стадию остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев.

При электронной микроскопии биоптата на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров клубочков почек выявляются «горбы» (IgG и СЗ фракция комплемента). Они сохраняются до 4-6 нед. Выявление «горбов» – важный и достоверный диагностический признак острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Классификация

В медицине существует достаточно сложная классификация рассматриваемого заболевания. Выделяют следующие формы гломерулонефрита:

По течению гломерулонефрита:

• острый гломерулонефрит – возникает в первый раз и всегда внезапно, течение стремительное, заканчивается полным выздоровлением, но может перейти в хроническую форму;
• хронический гломерулонефрит – гломерулонефрит острого течения, перешедший в хроническую форму течения с периодическими ремиссиями и обострениями;
• подострый – называется злокачественным или быстропрогрессирующим, отличается плохой динамикой даже при проведении специфической терапии, характеризуется развитием осложнений, в 80% случаев заканчивается летальным исходом.

По особенностям клинической картины:

• нефротический гломерулонефрит – основными признаками считаются отеки (периферийные и фронтальные, артериальное давление чаще остается в пределах нормы;
• гематурический – в анализах мочи при лабораторном исследовании выявляется большое содержание белка и крови, отеки отсутствуют, а артериальное давление не повышается с первых дней развития патологии;
• гипертонический гломерулонефрит – отсутствуют изменения со стороны процесса мочеиспускания, в анализах мочи практически отсутствуют кровь и белок, но артериальное давление повышается с первых дней развития болезни и остается устойчиво высоким;
• смешанный – выделить какие-то конкретные симптомы нельзя, присутствуют все вышеперечисленные;
• латентный гломерулонефрит – состояние больного удовлетворительное, отеки и повышение артериального давления незначительные, диагноз может ставиться только на основании лабораторных исследований мочи – в ней будут присутствовать кровь и белок.

По механизму развития выделяют:

• первичный гломерулонефрит – патология в этом случае выделяется как самостоятельное заболевание;
• вторичный тип – рассматриваемое заболевание протекает на фоне других системных патологий (красная волчанка, артрит ревматоидного вида и другие).

Отдельным типом выделяют острый постстрептококковый гломерулонефрит – заболевание протекает после перенесенной стрептококковой инфекции. 

Терапия

Лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита начинается прежде всего из выявления переносчика этого микроорганизма: родственниками или окружающими его людьми. Следующим этапом терапии будет снижение и постоянная регуляция артериального давления, что достигается путем назначения антигипертензивных препаратов различных классов (блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные). Лечение этой патологии должно идти параллельно с коррекцией водно-солевого баланса и снижения отеков тканей и органов.

При точном диагностировании постстрептококкового гломерулонефрита, в обязательном порядке проводится антибактериальная терапия, направленная на остановку развития инфекции в организме, путем назначения бактериостатических препаратов, но не бактерицидных. Это объясняется тем, что бактериостатики останавливают репликацию стрептококка, но не убивают его, в противном случае продукты распада этих микробов начнут пагубно воздействовать на организм, последний будет отвечать на них бурной аллергической реакцией.

Лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита также включает в себя и подавление иммунной системы человека путем введения больших доз стероидных гормонов (преднизолон, дексаметазон, адреналин, гидрокортизон). Это делается для уменьшения циркуляции иммунных комплексов в крови, что приводит к началу процессов регенерации.

Не стоит забывать и о диетическом лечении. Диета при остром постстрептококковым гломерулонефрите включает в себя стол №7, характеризующийся малым количеством животного белка и мяса, а также большим содержанием растительной пищи. Соль при этом столе показана в минимальных дозах.

Патогенез

Установлена высокая частота встречаемости антигенов HLA В12, В17, В35, DR5, DR7. Причем носительство гена В12 особенно характерно для больных с нефротическим синдромом.

Показана возможность развития гломерулонефрита при ряде наследственно обусловленных аномалий иммунитета: гомозиготность дефицита С6 и С7 фракций комплемента, дисфункции Т-клеток, наследственный дефицит антитрдмбина. Неполноценность Т-клеточного иммунитета приводит к нарушению репарации отдельных частей нефрона с дальнейшим изменением их антигенной структуры и образованием иммунных комплексов, которые локализуются на пораженных участках базальной мембраны клубочков почек.

Предрасполагающие факторы:

• отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний,
• повышенная восприимчивость в семье к стрептококковым инфекциям,
• наличие у ребенка хронических очагов инфекции в миндалинах, зубах, перенесенные рожистые воспаления, стрептодермии,
• носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже.

Этиология

В этиологии острого гломерулонефрита играет роль бета-гемолитический стрептококк группы А, чаще серотипы 4 и 12,18,29,49. Указанные серотипы стрептококков содержат М-протеин, близкий по составу к М-протеину базальной мембраны клубочков почек. Возможна в этиологии роль L-форм стрептококка. Провоцирующим фактором может быть вирусная инфекция, особенно у детей-носителей гемолитического стрептококка.

Наиболее достоверно о стрептококковой природе заболевания свидетельствует повышение титров антител к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину О, стрептокиназе, гиалуронидазе, анти-ДНК-азе В, нейраминидазе, а также повышение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержащих стрептококковые антигены.

Антигены стрептококка осаждаются в гломерулах во время острой фазы стрептококковой инфекции. Через 10-14 дней наступает иммунный ответ организма ребенка, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном и образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и их осаждение в клубочках почек. Далее происходит взаимодействие иммунных комплексов с системой комплемента с высвобождением его компонентов С3а, С5а и участие их в повреждении базальной мембраны клубочков почки. Активация мембраноатакующим комплексом (С5в-С9) тромбоцитов (секреция серотонина, тромбоксана В), макрофагов (секреция фосфолипидов и арахидоновой кислоты), активация мезангиальных клеток (секреция протеаз, фосфолипаз, свободных радикалов кислорода, активация хемотаксических факторов, приводящая к изменению биоэнергетического потенциала базальной мембраны клубочков почек и повреждению клеток эндотелия с высвобождением тромбогенных субэндотелиальных слоев).

В патогенезе активация фибринолитической системы при остром гломерулонефрите приводит к накоплению фибрина в клубочках почек, а активация кининовой системы к усилению воспалительного процесса. Тромбоциты подвергаются агрегации, а повышение уровня фактора Виллебранда и активация кининовой системы вызывают нарушение микроциркуляции.

Нарушения в фосфолипидном составе мембран эритроцитов ведут к функциональной дестабилизации клеточных мембран, играющих существенную роль в происхождении гематурии, а система эндотелинов (сосудосуживающих пептидов, действующих на почечную и внутриклубочковую гемодинамику) приводит к развитию внутриклубочковой гипертензии.

Острый гломерулонефрит у детй — морфология

Морфологическая картина оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит, который проходит несколько стадий – экссудативную, экссудативно-пролиферативную, пролиферативную и стадию остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев.

При электронной микроскопии биоптата на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров клубочков почек выявляются «горбы» (IgG и СЗ фракция комплемента). Они сохраняются до 4-6 нед. Выявление «горбов» – важный и достоверный диагностический признак острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Виды ОПСГН, основные проявления

По происхождению острый гломерулонефрит может быть:

• первичный;
• вторичный.

Выделяют три основные формы развития болезни:

1. Циклическая.
2. Латентная.
3. Подострая.

Циклическая форма острого гломерулонефрита

Для циклического течения характерно острое проявление симптомов с их прогрессированием. Примерно 90% больных страдают такой формой острого постстрептококкового гломерулонефрита. Цикличность заболевания определяется тремя стадиями развития:

• Первая – активная, в которой выражен нефритический синдром с экстраренальными и ренальными признаками, функции почек при этом еще не нарушены.

  К экстраренальным относят бледность, тошноту, ухудшение общего состояния. При этом отмечается неустойчивое повышение артериального давления, сопровождающееся головной болью и ухудшающее тонус сосудов глазного дна. Заметны отеки на лице, вечером они выражены на нижней части ног. Появляется брадикардия, шум в сердце.

  Ренальные признаки представлены патологическими изменениями в составе мочи:

• протеинурия – концентрация белка в урине выше установленных норм. На этой стадии выявляют уровень протеина до 1 г/л. В некоторых случаях его концентрация выше, но держится не более 2 недель. Это свидетельствует о поражении почечных клубочков с развивающимся нарушением фильтрации крови и ухудшением реабсорбтивных возможностей;

олигурия – значительное уменьшение выделения количества мочи за сутки (до 300 мл и меньше). Плотность ее повышена. Жидкость задерживается в крови. Это связано со снижением ее фильтрации из-за появления структурных нарушений в почках;

гематурия – кровь в моче наблюдается у всех больных ОПСГН. Она проникает через поврежденные капилляры клубочков. Моча визуально грязно-красная (цвет мясных помоев). У половины больных в ней также определяют значительное количество белых кровяных телец. Они присутствуют в моче не более 2 недель;
цилиндрурия – выявление в урине цилиндров больше нормы. Они формируются из осадков мочи при протеинурии. Наличие зернистых видов свидетельствует об остром течении гломерулонефрита, так как они формируются из эпителиальных клеток канальцев.
Вторая стадия течения болезни – обратного развития. При этом выделение мочи нормализуется, в ней нет крови. Исчезает отечность и признаки артериальной гипертензии.

Общее состояние больного удовлетворительно, отсутствуют проявления интоксикации организма. Наступает ремиссия. Подтверждением этому является исследование мочи через 2 месяца после окончания лечения, в котором все показатели в пределах нормы.

Первая и вторая стадия длится одинаково – до 3 недель, в некоторых случаях болезнь может протекать до нескольких месяцев. Если в течение года сохраняются симптомы ОПСГН, то заболевание перешло в хроническую форму, и наступила третья стадия.

Скрытое и подострое развитие болезни

Латентное течение острого гломерулонефрита опасно невыраженными симптомами. Она может протекать скрыто до 4 недель.

Появляются незначительные отеки, болезненность в поясничной области. В показателях исследования мочи – небольшие изменения. Больные часто не подозревают о развитии болезни и выявляют ее, когда уже невозможно предотвратить хроническое течение.

В подострой форме проявляются признаки циклической, но протекают тяжелее. При этом усугубляется почечная недостаточность, структурные и функциональные изменения в органах необратимы. Прогноз на выздоровление неблагоприятный.

ОПСГН по тяжести развития и может быть:

• тяжелый;
• средней тяжести;
• легкий.

К тому же изменения в моче часто происходят после появления основных признаков острого гломерулонефрита.

Лечение

Схема терапевтических действий, назначаемая нефрологом при постстрептококковом гломерулонефрите, включает в себя:

• Медикаментозную терапию.
• Постельный режим.
• Корректировку рациона питания.
• Гемодиализ.

Стабилизация артериального давления происходит посредством ингибиторов АПФ, диуретиков, блокаторов кальциевых каналов (предупреждают вымывание минерала из организма), бета-блокаторов, антигипертензивных препаратов. Одновременно восстанавливают водно-солевой баланс и устраняют отечность мягких тканей.

Негативное воздействие стрептококков при постстрептококковом гломерулонефрите блокируется бактериостатиками (Кларитромицин, Тетрациклин, Клиндамицин, Хинупристин), которые не позволяют возбудителям синтезировать дочерние молекулы. Применение бактерицидных лекарственных средств не рекомендуется, так как они способствуют гибели стрептококков, выделению продуктов их распада и аллергической реакции.

Терапия, проводимая при остром постстрептококковом гломерулонефрите, проводится не без участия стероидов, которые подавляют иммунную систему. С этой целью назначают Гидрокортизон, Преднизолон, Адреналин, Дексаметазон. Подобным образом уменьшают количество иммунных комплексов.

Лечащий врач прописывает при постстрептококковом гломерулонефрите постельный режим и диету (стол №7). Последняя отличается от остальных столов небольшим количеством животных продуктов питания (мяса, молока, яиц) и соли. Откорректированный рацион предусматривает наличие разгрузочных дней. Низкокалорийная пища не нагружает ЖКТ, облегчает состояние почек и выделительной системы в целом.

Обязательно проведение профилактики в отношении лиц, находящихся рядом с больным, и выявление источника заражения. Врач назначает иммунодепрессивные препараты для предупреждения стрессов, вызванных длительной терапией и нефротическим синдромом. При возникновении осложнений лечение дополняется.

В начале терапии обязателен прием антибиотиков (Феноксиметилпенициллина), антигистаминных препаратов (Эритромицина). При остром постстрептококковом гломерулонефрите ограничивают потребление воды, и продуктов, содержащих животный белок. Противоотечная терапия осуществляется с помощью Гипотиазида, Нитропруссида Натрия, Гидралазина (инъекции), Диоксида и Фуросемида. Судорожный синдром при постстрептококковом гломерулонефрите блокируют посредством Диазепама.

Помимо перечисленных лекарственных средств назначают:

Рекомендуем по теме:

Острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом

• Инсулин.
• Бикарбонат натрия.
• Глюкозу.
• Кальций.
• Метилпреднизолон.
• Гепарин.
• Ксанидил.
• Ангинал.
• Трентал.
• Лазикс.
• Строфантин.
• Эуфиллин.
• Реланиум.
• Сульфат магния.
• Хлоралгидрат.
• Диазепам.

Медикаментозное лечение

В исключительных случаях нефролог назначает лечение кортикостероидами, но это рискованно при повышенном АД или скрытой форме развития постстрептококкового гломерулонефрита. Лечение подбирается каждому пациенту в индивидуальном порядке. Лечащий врач учитывает тяжесть заболевания, его форму, клиническую картину, сопутствующие патологии, особые нюансы (беременность, аллергию на медикаментозные препараты). Самолечение при постстрептококковом гломерулонефрите категорически запрещено. Неправильный подбор лекарственных средств способен усугубить ситуацию. При появлении первых гломерулонефритовых симптомов необходимо обратиться в клинику.

Лечение гломерулонефрита у детей

Если обнаружен гломерулонефрит, нужно госпитализировать больного, после чего доктор выписывает рекомендации касаемо терапии. В качестве консервативного метода назначают:

• прием медикаментов;
• соблюдение диеты – исключить потребление очень острой, жирной, жареной и соленой пищи, потребление жидкости должно ограничиваться суточной нормой в 600 миллилитров. Желательно в рацион включить блюда из картофеля, риса, полезны молочные продукты, фрукты с большим количеством витаминном;
• постельный режим;
• проведение комплекса физических упражнений в соответствии с рекомендациями врача.

Медикаментозное лечение предусматривает:

• антибиотиков, содержащих макролиды и пенициллины;
• мочегонных средств, выводящих жидкость, для устранения отеков применяется Лазикс, Фуросемид (доза назначается врачом);
• медикаменты для уменьшения вязкости и улучшения кровообращения;
• препараты, содержащие гормональные вещества;
• лекарство для понижения артериального давления;
• зачастую назначают Преднизолон, поскольку оказывает положительный эффект на первой стадии протекания заболевания. Сначала лекарство применяется в виде капель или вкалывают внутримышечно, после чего переходят на таблетки. Со временем доза препарата уменьшается, зависит от того как протекает заболевание.

Патогенез острого гломерулонефрита

Заболевание отражено в официальном медицинском классификаторе под кодом по МКБ 10 и имеет свои характерные признаки и специфику развития.

Патология проявляется спонтанно, протекает быстро, но чаще всего подлежит полному излечению. Реже возникают осложнения, которые перетекают в хроническую форму.

Приоритетные проблемы у пациента связаны с попаданием в организм b-гемолитического стрептококка, его антигены контактируют с иммунной системой и заставляют вырабатывать антитела, которые необходимы для борьбы с вредной микрофлорой. Однако, антитела стрептококка подстраиваясь под структуру нормальных аналогов, постепенно замещают их и атакуют не только патогенные микроорганизмы, но и здоровые органы, чем провоцируют возникновение очагов воспаления, постепенно поражая всю систему капилляров.

Получается, что сам стрептококк не нарушает работу почек, все происходит из-за неправильной работы антител, разрушающих почечные ткани. Патогенез может протекать и иначе: после избыточной антигенной стимуляции иммунная система испытывает перегрузку, что ведет к повреждению почечных клубочков.