Респираторный дистресс-синдром

Патологические изменения.

Патологические изменения в легких, выявляемые при РДСВ, оказываются сходными вне зависимости от конкретного этиологического
фактора, что доказывает справедливость известного положения о том, что легкие
«отвечают» на самые различные повреждающие воздействия достаточно ограниченным,
стереотипным набором патологических изменений. Как правило, легкие отечны,
безвоздушны, с участками геморрагии, ателектазов и уплотнений. При световой
микроскопии выявляют отек и клеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и
интерстициального пространства, окружающего воздухоносные пути, а также
гиалиновые мембраны во многих участках легких, стаз эритроцитов, тромбоцитарные
и гранулоцитарные агрегаты в очагах альвеолярных и интерстициальных геморрагии.
Нередко при этом отмечают гиперплазию и дисплазию гранулярных пневмонитов.

Если длительность течения РДСВ составляет более 10 сут, то в дополнение к
вышеприведенным морфологическим «находкам» обнаруживают фиброз легочной ткани. В
случаях выздоровления или смерти в последующем от какой-либо другой причины в
легких выявляют выраженный интерстициальный фиброз и эмфизематозные изменения.
Впрочем, при адекватном лечении значительная часть больных полностью
выздоравливает и при последующем проспективном наблюдении у них не отмечают
каких-либо нарушений со стороны дыхательной системы.

Эндотрахеальная интубация и инвазивная ИВЛ

Интубация трахеи и инвазивная искусственная вентиляция легких при ОРДС показана в следующих случаях:

• Апноэ
• Остановка кровообращения
• Нарушение сознания (возбуждение, делирий, оглушение, сопор, кома) [также см статью «Коматозное состояние: Обследование пациента»
• Нарушение глоточных рефлексов
• Нарушение кашлевого толчка
• Парез голосовых складок

С точки зрения физиологии и элементарной логики эндотрахеальную интубацию следует проводить при полном отсутствии дыхания (апноэ, остановка кровообращения), также интубация трахеи показана при высоком риске аспирации (делирий, нарушение сознания) и нарушении функции голосовых складок. По этическим соображениям рандомизированные контролируемые исследования по оценке абсолютных показаний для искусственной вентиляции легких не проводились.

В большинстве случаев при ОРДС абсолютные показания к эндорахеальной интубации (нарушение глоточных рефлексов, нарушение сознания, парез голосовых складок) обусловлены другими причинами – травма, шок, сепсис, полинейропатия критических состояний, полиорганная недостаточность.

Многие больные с ОРДС нуждаются в эндотрахеальной интубации и инвазивной искусственной вентиляции (по абсолютным и относительным показаниям), поскольку эти мероприятия позволяют улучшить исход.

Исследования по относительным и абсолютным показаниям к проведению респираторной поддержки по этическим соображениям не проводились. Представленные показания основаны на разработках экспертного консенсуса, опубликованных в 1993 году (с тех пор они не изменялись):

• Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры
• Частота дыхания > 35 (у взрослых)
• Гипоксемия (SpO₂ < 90% или PaO₂ < 60 мм рт ст несмотря на ингаляцию кислорода) и/или гиперкапния
• Нарушения гемодинамики

В крупном мультицентровом когортном исследовании интубировали и подключили к ИВЛ 85% больных с ОРДС (большинство – в первые 24 часа с момента появления первых признаков ОРДС). Перед интубацией средний показатель PaO₂/FiO₂ у этих пациентов составлял 146±84 мм рт ст, в 74% случаев у больных был шок или необходимость в катехоламиновой поддержке (другие факторы были не столь важными).

В другом аналогичном исследовании при ОРДС изначально интубировали 70% больных. У 30% больных применялась неинвазивная искусственная вентиляция легких, в 46% из которых она не дала ожидаемого результата. В итоге частота проведения инвазивной ИВЛ в общем составила 84%.

Лечение

Специфическое лечение ОРДС отсутствует, и основная терапия направлена на лечение основного заболевания/стрессового фактора, вызвавшего ОРДС и на поддержание жизнедеятельности пациента. С этой целью проводится активная респираторная поддержка и фармакологическая терапия по показаниям.

Для купирования гипоксии проводится неинвазивная кислородотерапия через маску/носовой катетер. При недостаточной эффективности оксигенации/при тяжелых состояниях пациента, вызванных дыхательной недостаточностью/неспособностью пациента самостоятельно контролировать дыхание показана ИВЛ на фоне активной кинетотерапии (смена положения тела на живот/бок).

Назначение фармакологических препаратов определяется развивающейся клинической картиной и симптомами. Так, при сепсисе или инфекционных заболеваниях, вызвавших ОРДС показано назначение антибактериальных средств в зависимости от возбудителя и его чувствительности (Цефазолин, Ампициллин, Имипенем, Клиндамицин, Оксациллин и др.). Рекомендуется назначение респираторных фторхинолонов (Гатифлоксацин, Левофлоксацин).

На фоне респираторной поддержки, независимо от тяжести ОРДС, требуется инотропная поддержка гемодинамики. С этой целью назначаются Допамин, Дофамин. При отсутствии эффекта параллельно назначается титрование адреналина (норадреналина).

При появлении в системе гемостаза гиперкоагуляционных сдвигов необходимо назначать антикоагулянты (Гепарин, свежезамороженная плазма). Показано введение интратрахеально искусственного сурфактанта: Куросурф. Для стимуляции процессов образования/секреции сурфактанта пневмоцитами могут назначаться ингаляционные глюкокортикоиды (Беклометазон, Флутиказон, Будесонид, Мометазон), Бронхолитики (Аминофиллин), β2-адреномиметики пролонгированного действия (Салметерол, Онбрез, Формотерол). В фибропролиферативной стадии показан Метилпреднизолон в небольших дозах (2-3 мк/кг массы тела).

С целью седатации рекомендуется внутривенное введение таких препаратов как Мидазолам, Реланиум, Пропофол; при необходимости могут назначается мышечные релаксанты: Ардуан, Аперомид.

Доктора

специализация: Пульмонолог / Кардиолог / Рентгенолог / Неонатолог / Педиатр

Пупыдова Светлана Анатольевна

1 отзывЗаписаться

Подобрать врача и записаться на прием

Лекарства

Куросурф
Мидазолам
Допамин
Дофамин
Цефазолин
Ампициллин
Ардуан
Аминофиллин

• Антибактериальные средства (Цефазолин, Ампициллин, Имипенем, Клиндамицин, Оксациллин, Гатифлоксацин, Левофлоксацин).
• Седативные средства (Мидазолам, Реланиум, Пропофол).
• Мышечные релаксанты (Ардуан, Аперомид).
• Препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф, Порактант альфа, Бовактант, Берактант, Сурфактант БЛ).
  β2-адреномиметики пролонгированного действия (Салметерол, Онбрез, Формотерол).
• Ингаляционные глюкокортикоиды (Беклометазон, Флутиказон, Будесонид, Мометазон).
• Кардиотонические средства (Допамин, Дофамин).
• Бронхолитики (Аминофиллин).

Проведение оперативного вмешательства при ряде заболеваний, вызвавших ОРДС (травмы, хирургическая санация очага инфекции, переломы позвоночника/костей таза, черепно-мозговая травма и др.).

Варианты патологического состояния

Респираторный дистресс-синдром проходит несколько стадий развития. В соответствии с классификацией принято выделять:

• I ст. — латентная, длится до 24 часов от начала патологических изменений. Происходят патофизиологические процессы в легких. Отсутствуют явные клинические проявления. Возможно учащение дыхания (более 20 дыхательных движений в минуту).
• II ст. — проистекает из первого периода и продолжается до двух суток после манифестации. Состояние пациента обычно среднетяжелое. Наблюдается одышка с включением вспомогательной мускулатуры. Нередко больной находится в приподнятом настроении вследствие отсутствия критики на фоне гипоксии мозга. Кожа бледная с серо-землистым оттенком. Со стороны легких определяется ослабление звука в нижних отделах, рассеянные сухие хрипы, жесткое дыхание. Пульс учащен, выявляется аускультативный феномен (усиление II тона над легочной артерией). Рентгенологически в легких по периферии выявляют двусторонние размытые затемнения до 0,3 см. Воздушность снижена, усилен легочный рисунок. Показатель насыщения крови кислородом умеренно падает. Возможна незначительная гипокапния (увеличивается выведение углекислот за счет гипервентиляции).
• III ст. — развернутая, начинается спустя 24–48 часов от начала РДС. Пациент находится в тяжелом состоянии. Одышка выраженная, частота дыхательных движений превышает 40 в минуту. Из-за нехватки воздуха больной с трудом отвечает на вопросы. Отмечается синюшность кожных покровов. Пульс частый, тоны сердца приглушены, выражен акцент над легочной артерией. Перкуторно выявляются участки притупления в легких. В нижних отделах появляются влажные хрипы. Рентген показывает затемнения средних размеров по всем полям легких с особенным преобладанием по периферии. Увеличено правое предсердие и контуры легочной артерии.
• IV ст. — терминальная. Больной находится в сопоре или коме, нуждается в постоянной искусственной вентиляции легких. Сохраняется дыхательная недостаточность, цианоз. В легких дыхание вслушивается только спереди, выявляются разнокалиберные влажные хрипы. На рентгенограмме сплошные затемнения легочных полей (симптом «снежной бури»). Развивается полиорганная недостаточность, особенно критическими становятся нарушения в работе сердца и почек.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Стоит заметить, что лечение респираторного дистресс-синдрома  непростая задача, из-за  многообразия фактора развития этой болезни и отсутствия эффективных методов лечения.

Первым делом при лечении респираторного дистресс-синдрома  является  определение заболевания, из-за которого развился синдром, и его лечение. Это связанно с тем, что необходимо удалить повреждающий фактор, что бы предотвратить дальнейшее развитие патологии. Если быстро определить этот фактор невозможно, то осуществляется поддерживающая терапия, она направляется на обеспечение достаточного количеств кислорода и предотвращение развития воспалительного процесса.

Правила и порядок лечения РДС

• Устранение причинного фактора приводящего к РДС.
• Обеспечение пациента необходимым количеством кислорода (кислородотерапия).
• Прием антибиотиков, для предупреждения риска развития пневмании.
• Назначение мочегонных веществ (они помогают устранить отек легких).
• Прием препаратов, препятствующих свертываемости крови (Антикоагулянты).
• Назначение обезболивающих препаратов по необходимости.
• Назначение препаратов для лечения нарушений работы печени и почек.
• Искусственная вентиляция легких.

Стоит отметить, что любые антибиотики,  несмотря на то, что убивают микробы, не способны избавиться от токсинов. Уже сам факт микробной инфекции говорит об ослаблении всего организма и доказывает неспособность организма справиться с болезней самостоятельно

Пациента с диагнозом респираторный дистресс-синдромом экстренно госпитализируют в отделение ревнимации.

Так как главный  симптом патологии недостаток кислорода, пациенту назначают кислородотерапию. Если кислородная маска не эффективна на данной стадии, пациенту назначают искусственную вентиляцию, при этом, нужно следить за давлением при подаче кислорода, при сильном давлении, возможно, повредить легочные ткани, тем самом только усугубив патологию.

Препараты, назначаемы больному  РДС

• Глюкокортикостероиды. Снимают шоковое состояние, снимают отеки.
• Мочегонные препараты.  Выводя лишнюю для организма жидкость, снимая тем самым отеки.
• Антибиотики широкого спектра. Назначаются для лечения или предотвращения пневмонии.
• Антикоагулянты. Назначают антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. Уменьшает свертываемость крови, тем самым, предотвращает возникновение тромба.
• Препараты для лечения нарушения печени, почек, головного мозга.

Терапия респираторного дистресс-синдромома для недоношенных детей.

Главный принцип терапии РДС для недоношенных детей – это создать охранительный режим, то есть:

• Снизить звуковое воздействие.
• Снизить световое воздействие.
• Снизить тактильное воздействие.
• Прием обезболивающих препаратов перед болезненными процедурами.
• Поддержание комфортного температурного режима.

Для проведения реанимационной помощи недоношенному младенцу, рожденному ранее 28 недель, используют стерильный пакет с отверстием для головы, что позволяет исключить потерю тепла. После необходимых процедур в реанимационном отделении ребенка переводят на пост интенсивной терапии, где его помещают в кувез или под теплый лучистый свет.

Антибиотики широкого спектра назначаю всем детям страдающим. У новорожденных, часто, задерживается жидкость в оргазме в первые 1-2 суток с момента рождения,  это влияет на ограничения инфузионной терапии.

При тяжелом состоянии и остром недостатке дыхания назначают парентеральное питание. По мере выздоровления, после 48-72 часов от момента введение воды подключается энтеральное питание (грудное молоко) или молочными сухими смесями, разработанных специально для новорожденных.

Правильная диагностика дистресс синдрома и эффективная терапия помогает избавиться от недуга даже новорожденным. В обратном случае болезнь может привести к смерти пациента. В случае полиорганной недостаточности частота смертельных исходов пациентов возрастает. Летальные исходы пациентов напрямую зависят от легочной дисфункции. После перенесения заболевания легкие могут вполне нормально работать.

Как это описал врач

Из поста нью-йоркского реаниматолога Евгения Пинелиса:

«ИВЛ — поддерживающая терапия. Альтернатива ей — смерть от удушья.

Это не слишком честный полемический ход, но я могу. Вы видели, как умирают от удушья? <…> Я — видел. И помнить буду всегда и всех. Пациент с терминальной стадией фиброза легких, которому ИВЛ действительно был противопоказан, так как он не мог получить легочный трансплантат. Пожилые люди с тяжелой пневмонией, которые сами выбрали отказаться от вентиляции. Морфий помогает, но не полностью. И его надо ждать из аптеки. И видеть дыхание по сорок пять раз в минуту (попробуйте просто), синеющие губы, бред или ужас.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

• профузная потливость
• выраженная одышка и цианоз
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
• глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
• влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
• кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

• протеинурия
• олигоанурия
• микрогематурия
• цилиндрурия
• повышением содержания в крови мочевины
• повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Этиология.

Непосредственными причинами РДСВ могут явиться несчастный случай (аспирация воды или кислого желудочного содержимого), действие лекарственных средств, вдыхание ядовитых газов, ингаляции кисло­рода в высоких концентрациях, генерализованные легочные инфекции, грамотрицательный сепсис, панкреатит, эмболия легочной артерии амниотической жидкостью, жировая эмболия. Часто первичными этиологическими фак­торами дистресс-синдрома служат травма и травматический шок. «Шоковое» легкое осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травму головы, ушиб легких, повреждения внутренних органов.

РДСВ развивается после обширных хирургических вмешательств.

Механизмы легочного повреждения при РДСВ

изучены недостаточно. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов, серотонина, гистамина и др. Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повы­шенную сосудистую проницаемость, приводящую к развитию синдрома капиллярного просачивания, т.е. отека легких при низком давлении в ле­гочной артерии. Повышенная сосудистая проницаемость характерна для сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями и эндотоксинами, гипопротеинемии, диффузной легочной эмболизации. Эндотоксины повышают сопротивление дыханию и уменьшают растяжимость легких.

К наиболее важным механизмам легочного повреждения относятся синдром капиллярного просачивания, повреждение легочного эндотелия, повышение сопротивления дыхательных путей и ДВС-синдром.

Патогенез

Большое значение в возникновении Д.-с. имеет анатомическая и функциональная незрелость легких с недостаточной выработкой так наз. антиателектатического вещества — сурфактанта (см.). При этом повышается проницаемость сосудов (плазморрагия, а иногда и геморрагия). В транссудате под воздействием высоких концентраций тромбопластина амниотической жидкости, аспирированной плодом, фибриноген переходит в фибрин. Этому способствует недостаточный уровень плазминогена. Гиалиновые мембраны вызывают обструкцию дистальных альвеол с развитием альвеолярно-капиллярного блока. Отек, кровоизлияния и гиалиновые мембраны закупоривают воздухоносные пути, что приводит к вторичным ателектазам (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных).

Справиться с ОРДС очень непросто

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Острый респираторный дистресс-синдром не всегда означает, что за человека дышит аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На самом деле в определенных условиях можно обойтись другими методами, хотя все же стандартная тактика — ИВЛ. Правда, не всегда аппарат именно дышит за человека: бывает, он работает во вспомогательном режиме. Оставлять человека без такой помощи в надежде, что организм справится сам, довольно опасно. Кроме того, если человек умрет, то смерть его, вполне вероятно, будет мучительной.

Как это описал врач

Из поста нью-йоркского реаниматолога Евгения Пинелиса:

«ИВЛ — поддерживающая терапия. Альтернатива ей — смерть от удушья.

Это не слишком честный полемический ход, но я могу. Вы видели, как умирают от удушья? <…> Я — видел. И помнить буду всегда и всех. Пациент с терминальной стадией фиброза легких, которому ИВЛ действительно был противопоказан, так как он не мог получить легочный трансплантат. Пожилые люди с тяжелой пневмонией, которые сами выбрали отказаться от вентиляции. Морфий помогает, но не полностью. И его надо ждать из аптеки. И видеть дыхание по сорок пять раз в минуту (попробуйте просто), синеющие губы, бред или ужас.

Во время эпидемии COVID-19 все мы видели это десятки раз. Пациенты, вырывающиеся из рук врачей и медсестер и сдирающие с себя кислородные маски. Или просто сконцентрированные только на дыхании. На всех этих 45 вдохах и выдохах. За шестьдесят секунд. Когда вместе с диафрагмой работает все тело, кажется иногда, что даже икроножные мышцы».

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, , перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Заключение

Лечение больных с токсическим отеком легких – довольно сложная задача для врача. Это связано с многообразием патогенетических механизмов, нередко поздней диагностикой и отсутствием эффективных терапевтических методов. Поэтому прогноз при данной патологии остается неблагоприятным и, несмотря на проводимую терапию, летальность достигает 40-60 %. В настоящее время продолжается разработка новых методов лечения и новых технологий респираторной поддержки.

При быстро наступившем эффекте от лечения остаточные нарушения легочной функции и  трудоспособности выражены слабо или вообще отсутствуют. У большинства выживших функциональные признаки фиброза исчезают в течение нескольких месяцев.

Наглядно о РДСВ: