Чем опасен дистресс плода при родах

Выбор токолитика

На сегодняшний день наиболее распространенным и наиболее изученным в плане материнских и перинатальных эффектов являются селективные β2-адреномиметики, представителями которых в нашей стране являются гексопреналина сульфат и фенотерол.

Противопоказания для использования β-адреномиметиков:

сердечно-сосудистые заболевания матери (стеноз устья аорты, миокардит, тахиаритмии, врожденные и приобретенные пороки сердца, нарушения сердечного ритма);

закрытоугольная форма глаукомы;

инсулинзависимый сахарный диабет;

дистресс плода, не связанный с гипертонусом матки.

со стороны матери: тошнота, рвота, головные боли, гипокалиемия, повышение уровня глюкозы крови, нервозность/беспокойство, тремор, тахикардия, одышка, боли в груди, отек легких;

со стороны плода: тахикардия, гипербилирубинемия, гипокальциемия.

N.B. Частота побочных эффектов зависит от дозы β-адреномиметиков. При появлении тахикардии, гипотонии скорость введения препарата должна быть снижена, при появлении загрудинных болей введение препарата необходимо прекратить.

Рекомендуемые схемы : Гексопреналина сульфат

токолиз следует начинать с болюсного введения 10 мкг (1 ампула по 2 мл) препарата, разведенного в 10 мл изотонического раствора, в течение 5-10 минут (острый токолиз) с последующей инфузией со скоростью 0,3 мкг/мин (массивный токолиз). Расчет дозы:.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных

Респираторный дистресс-синдром новорожденных (синдром дыхательных расстройств) – неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60 % у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 недель, 15-20 % – при сроке 32-36 недель и 5 % – при сроке 37 недель и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10 %.

Большинство детей рождаются в состоянии асфиксии и врожденной гипоксии, но расстройства дыхания могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после рождения.

Типичными являются резко выраженные признаки дыхательной недостаточности: одышка с частотой дыханий 60 и более в 1 мин (нередко с апериодическим дыханием), цианоз (периоральный, акроцианоз, генерализованный), бледность кожных покровов, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (напряжение крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки – межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины, втягивание надключичных ямок), ригидность грудной клетки, иногда пена у рта, затрудненный “ворчащий” вдох (спазм ой щели), раздувание щек. Отмечается снижение двигательной активности, гипорефлексия, мышечная гипотония. Для раннего выявления и оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных используют шкалу Сильвермана. Оценка производится в динамике каждые 6 ч на протяжении 2-3 дней.

По мере прогрессирования болезни дыхательные расстройства и симптомы угнетения нервной системы нарастают, усиливается цианоз, появляются апноэ, “хрюкающий” выдох и парадоксальное дыхание (при выдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается), рассеянная крепитация.

Часто появляются местные и генерализованные отеки; пенистые, иногда кровянистые выделения изо рта.

Поражается сердечно-сосудистая система, наблюдаются тахикардия, глухие тоны сердца, сохраняются плодовые коммуникации с праволевым шунтом, нарастают признаки легочной гипертензии, развивается кардио- и гепатомегалия.

Описание

Развивается в основном у недоношенных детей от матерей с отягощенным акушерским анамнезом (сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, нефропатии, патология плаценты, маточные кровотечения). Имеет значение внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния в родах при наличии незрелости ткани легкого.

Под действием гипоксии и гиперкапнии наступает нарушение легочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с выходом в просвет альвеол составных частей плазмы, в частности фибрина. Образование гиалиновых мембран возможно и в результате снижения фибринолитической активности крови.

Отмечается также отсутствие или резкое снижение активности антиателектатического фактора (сурфактанта), что способствует возникновению ателектазов. Определенное значение имеет дефицит плазминогена, альфа2-макроглобулина и развитие локального или диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Отмечаются недоразвитие эластической ткани легкого, незрелость альвеол, аспирация околоплодной жидкости и слизи, особенно у глубоконедоношенных детей.

Характеристика патологии

Дистресс синдром представляет собой тяжелое нарушение процесса дыхания, вызванное рядом причин.

У недоношенных детей данная проблема развивается вследствие незрелости органов дыхательной системы, в частности легких, когда они не могут в полной мере выполнять свои функции.

Ребенок, появившийся на свет, позже положенного срока испытывает кислородное голодание в результате отмирания плаценты, которая оказывается неспособной снабжать его организм достаточным количеством кислорода.

В результате этого нарушается работа органов дыхания, что и становится причиной возникновения недуга. Развитие патологии возможно и у доношенных детей, рожденных в положенный срок.

Чаще всего недуг возникает вследствие родовой травмы, полученной ребенком в процессе прохождения через родовые пути.

Характерные симптомы заболевания могут проявляться как в перинатальном (дородовом) периоде, так и в неонатальном, то есть через несколько дней после появления на свет.

Симптомы

В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых медики выделяют четыре периода. Первый является скрытым (когда происходит влияние фактора-причины). Длится период сутки после контакта организма с причинным фактором. Происходит патофизиологические и патогенетические изменения. Но никакие симптомы не проявляются, изменений на рентгенограмме также нет. Но в этом периоде у больного можно обнаружить тахипноэ, когда он делает более 20 дыханий за минуту.

Второй период называется периодом начальных изменений. Он фиксируется в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Начинают выявляться симптомы, прежде всего, это тахикардия и выраженая одышка. Аускультативные методы определяют жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы. Рентген обнаруживают усиление сосудистого рисунка, особенно в периферических отделах. Такие изменения говорят, что начинается интерстициальный отек легких. Исследование газового состава крови не показывает отклонений, или может быть выявлено незначительное снижение РаО2.

Третий период называется развернутым или периодом выраженных клинических проявлений. Симптомы выражены ярко, говорят об острой дыхательной недостаточности. У человека наблюдают выраженную одышку. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Наблюдается раздуванием крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Также хорошо выражен диффузный цианоз. При аускультации сердца обнаруживают глухость сердечных тонов и тахикардию, существенно падает артериальное давление (АД).

В этой фазе перкуссионные методы исследования выявляют притупленный перкуторный звук, в основном в задненижних отделах, аускультативно обнаруживается жесткое дыхание, иногда и сухие хрипы. Если обнаружены влажные хрипы и крепитация, это говорит о появлении жидкости в альвеолах, что называется в медицине альвеолярным отеком легких, который может быть как незначительно, так и сильно выраженным. Рентгенография легких показывает выраженный интерстициальный отек легких, а также двусторонние инфильтративные тени неправильной облаковидной формы, сливающиеся с корнями легких и друг с другом. Часто в краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени. В этом периоде сильно снижается РаО2 — 50 мм рт.ст., даже если проводится ингаляция О2.

Четвертый период называется терминальным. В нем сильно прогрессирует дыхательная недостаточность, развивается выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния, метаболический ацидоз. Формируется острое легочное сердце по причине нарастающей легочной гипертензии. IV период респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется такой симптоматикой:

• профузная потливость
• выраженная одышка и цианоз
• резкое падение артериального давления вплоть до коллапса
• глухость сердечных тонов тахикардия, часто также различные аритмии
• влажные хрипы в большом количестве (разного калибра) в легких, обильная крепитация
• кашель с пенистой мокротой розового оттенка

В этой стадии развиваются признаки усиливающейся легочной гипертензии и синдрома острого легочного сердца. На легочной артерии фиксируют расщепление и акцент II тона. Среди ЭКГ признаков стоит отметить выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, avF, V1-2. Рентгенограмма обнаруживает признаки повышения давления в легочной артерии, выбухание ее конуса.

Для четвертой стадии синдрома типично развитие полиорганной недостаточности. Нарушается функционирование почек, потому проявляются:

• протеинурия
• олигоанурия
• микрогематурия
• цилиндрурия
• повышением содержания в крови мочевины
• повышением содержания в крови креатинина

Функция печени также нарушается, потому появляется легкая желтушность, сильно повышается количество в крови фруктозо-1-фосфаталь-долазы, аланиновой аминотрансферазы и лактатдегидрогеназы. Нарушается функция головного мозга: больной становится заторможенным, наблюдаются головокружения, головные боли, могут быть симптомы нарушения мозгового кровообращения. При исследовании газового состава крови фиксируют гиперкапнию и глубокую артериальную гипоксемию. Проводят исследование кислотно-щелочного равновесия, которое выявляет метаболический ацидоз.

Лечение

Коррекция психических нарушений

Психотерапевтическое воздействие имеет самое большое значение. Назначают психотропные и вегетотропные препараты.

Принципы дыхательной гимнастики

В большинстве случаев главным способом лечения как ГВС, так и других дисфункций дыхания, является применение различных приемов дыхательной гимнастики. Основные принципы:

• постепенное включениея, а при возможности даже переход на диафрагмальное (брюшное) дыхание. Диафрагмальное дыхание вызывает выраженный рефлекс Геринга — Брейера («тормозной» рефлекс, связанный с включением рецепторов на растяжение в легких), приводит к снижению активности ретикулярной формации ствола головного мозга, снижению активности неокортекса и стабилизации психических процессов;
• формирование соотношения между длительностью вдоха и выдоха 1:2. Это соответствуют в большей степени состоянию расслабленности, покоя;
• урежение и (или) углубление дыхания. Установление медленного дыхания выгодно с точки зрения избавления от патологического гипервентиляционного, быстрого дыхания.
• сочетание с психотерапевтическими мероприятиями, в том числе с методами аутогенной тренировки.

Лечение и прогноз

Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Современное лечение РДСН заключается в введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребёнка, улучшает качество жизни.

Куросурф- натуральный сурфактант животного происхождения (добывается из лёгких свиней) для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорожденных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Начальная доза 200 мг/кг. При необходимости применяют дополнительные половинные дозы 100 мг/кг с интервалом 12 часов. При неэффективности респираторной СРАР — терапии показаниями для перевода на традиционную ИВЛ является дыхательный ацидоз: pH ниже 7,2 и pCO2 более 60 мм.рт.ст.; частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ. С целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ используют метилксантины: кофеин- бензоат натрия из расчета 20 мг/кг нагрузочная доза и 5 мг/кг поддерживающая доза каждые 12 часов капать под язык.

Созревание и функциональная способность легких являются критичными для выживания. Основываясь на степени недоношенности, легкие могут быть частично, или полностью незрелыми, и соответственно, не способными обеспечить адекватную дыхательную функцию из-за отсутствия или недостаточного количества, вырабатываемого сурфактанта. В таких ситуациях новорожденному показано проведение сурфактант-заместительной терапии.

Клиника и диагностика

Пренатальный диагноз основан на оценке
зрелости легких плода по фосфолипидному
составу околоплодной жидкости и оценке
уровня сурфактантного протеина А.

У новорожденного первым признаком
развивающегося СДР является одышка,
которая обычно появляется через 1-4 часа
после рождения. Одышка при СДР возникает
на фоне розовых кожных покровов, так
как имеется большое сродство фетального
гемоглобина к кислороду.

Экспираторные шумы обусловлены тем,
что на начальных этапах СДР в качестве
компенсаторного механизма развивается
спазм голосовой щели на выдохе,
способствующего увеличению остаточной
емкости легких и препятствующего
спадению альвеол.

Западение грудной клетки на выдохе –
третий по времени появления признак
СДР. Позднее возникает напряжение
крыльев носа, приступы апноэ, цианоз,
раздувание щек, ригидный сердечный
ритм, парадоксальное дыхание, пена у
рта, отек кистей и стоп, плоская грудная
клетка.

Аускультативно в первые часы жизни над
легкими выслушивается резко ослабленное
дыхание, далее на фоне ИВЛ – нормальные
дыхательные шумы, позднее – высокие
сухие хрипы на вдохе и выдохе, крепитирующие
и мелкопузырчатые хрипы.

Общие симптомы: температурная
нестабильность, вялость, бледность
движений, гипорефлексия, атрериальная
и мышечная гипотония, олигурия, срыгивания,
вздутие живота, периферические отеки,
большие потери первоначальной массы
тела. Нижние конечности часто находятся
в «позе лягушки». При прогрессировании
развиваются признаки шока и ДВС-синдрома.

Тяжесть дыхательных расстройств у
новорожденных оценивается по шкале
Сильвермана.

Шкала Сильвермана

Стадия 0	Стадия I	Стадия II
Верхняя часть грудной клетки и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания. Отсутствие втяжения межреберий на вдохе. Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе. Отсутствие движения подбородка при дыхании. Отсутствие шумов на выдохе.	Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе. Легкое втяжение межреберий на вдохе. Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт. Экспираторные шумы слышны при аускультации грудной клетки.	Заметное западение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе. Заметное втяжение межреберий на вдохе. Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе. Опускание подбородка на вдохе, рот открыт. Экспираторные шумы слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или без него.

Примечание: каждый симптом в графе
«Стадия I» оценивается в 1 балл, в графе
«Стадия II» — в 2 балла.

Клиническая форма развития синдрома
дыхательных расстройств расценивается
как:

— крайне тяжелая при оценке по шкале
Сильвермана в 10 баллов

— тяжелая – 6-9 баллов

— средней тяжести – 5 баллов

— начинающийся СДР – менее 5 баллов

Осложнения у новорожденных с СДР

Системные осложнения	Местные осложнения
— незаращение артериального протока — септический шок — ДВС-синдром — внутрижелудочковые кровоизлияния — гипогликемия — транзиторная гипераммониемия — ядерная желтуха	— синдром «утечки воздуха» — кровоизлияния в легкие — пневмонии — бронхолегочная дисплазия — связанные с интубацией: — поражения гортани — поражения трахеи

Помимо клинических данных, для диагностики
СДР обязательно используют рентгенологическое
исследование грудой клетки. Характерна
триада симптомов:

— диффузные очаги пониженной прозрачности

— воздушная бронхограмма

— пониженная пневматизация легочных
полей в нижних отделах легких и на
верхушках

Мониторное наблюдение проводится за
всеми новорожденными с синдромом
дыхательных расстройств и включает:

— контроль частоты сердечных сокращений
и дыханий

— чрескожную оксигемоглобинометрию

— термометрия кожи живота каждые 3-4 часа,
определение артериального давления,
диуреза, КОС, уровня гликемии и концентрации
О2 во вдыхаемом воздухе

— Rg-графию грудной клетки (ежедневно в
острой фазе)

— проведение клинического анализа крови,
посева крови и содержимого трахеи,
определение гематокрита

— определение в сыворотке крови уровня
мочевины, калия, натрия, кальция и магния,
общего белка и альбуминов, осмолярность
крови.

Предрасполагающие факторы

В основе РДС-синдрома новорожденных лежит недостаток покрывающего альвеолы изнутри вещества — сурфактанта.

Основу развития данной патологии составляет незрелость легочной ткани и системы сурфактанта, что объясняет возникновение таких расстройств преимущественно у недоношенных. Но у детей, рожденных в срок, также возможно развитие РДС. Этому способствуют следующие факторы:

• внутриутробные инфекции;
• асфиксия плода;
• общее охлаждение (при температуре ниже 35 градусов нарушается синтез сурфактанта);
• многоплодная беременность;
• несовместимость по группе крови или резус-фактору у матери и ребенка;
• сахарный диабет у беременной (повышает вероятность выявления РДС у новорожденного в 4-6 раз);
• кровотечения в связи с преждевременной отслойкой плаценты или ее предлежанием;
• родоразрешение путем планового кесарева сечения (до начала родовой деятельности).

Этиология и патогенез

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы органов дыхания может быть обусловлена многочисленными причинами, такими как:

• органические заболевания нервной системы;
• психогенные заболевания;
• соматические факторы и заболевания, эндокриннометаболические нарушения, экзо- и эндогенные интоксикации.

Основные концепции генеза:

• расстройство рассматривается как проявление тревоги, страха и истерических расстройств;
• гипервентиляция — это результат сложных биохимических изменений в системе минерального (преимущественно кальция и магния) гомеостаза, обусловленных изменением характера питания и т. д., что приводит к дисбалансу систем дыхательных ферментов, проявляющемуся гипервентиляцией;
• в основе генеза — привычка неправильно дышать, что связано со многими факторами, в том числе культуральными.

В патогенезе ГВС наиболее важны нейрогенные механизмы

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

• Одышка,
• Дискомфорт в груди,
• Сухой кашель,
• Учащенное дыхание,
• Учащенное сердцебиение,
• Синюшность кожи,
• Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
• Участие межреберных мышц в акте дыхания,
• Стон на выдохе,
• У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
• Гиподинамия,
• Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

• Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.

• После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация –SUR-сурфактант–E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).

• Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС – такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).

• Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С). • Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6–7 см H2O на традиционных режимах и с 8–9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей

• Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6–7 см H2O на традиционных режимах и с 8–9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.

• Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки – поддерживающая доза.

• В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).

• Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).

• Профилактическая перевязка ОАП в течение 24 часов после рождения повышает риск развития бронхолегочной дисплазии (А).

• Заместительная терапия сурфактантом при прогрессирующей БЛД приводит только к кратковременным благоприятным эффектам и не может быть рекомендована (С).

• Прием антенатальных стероидов должен также рассматриваться для женщин, у которых будет проводиться плановое кесарево сечение, до начала схваток в связи с наступлением срока родов (B).

Диагностика

Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы.

1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 — вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН.

Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорождённых, синдромом аспирации мекония.

Как проявляется и чем опасен

В зависимости от времени появления симптомов данной патологии и общего состояния организма ребенка в этот момент можно выделить три основных варианта его клинического течения.

1. У части недоношенных детей, рожденных в удовлетворительном состоянии, первые клинические проявления регистрируются через 1-4 часа после родов. Такой вариант болезни считается классическим. Так называемый «светлый промежуток» связан с функционированием незрелого и быстро распадающегося сурфактанта.
2. Второй вариант синдрома характерен для недоношенных детей, перенесших в родах тяжелую гипоксию. У них альвеолоциты не способны быстро ускорять выработку сурфактанта после расправления легких. Наиболее часто причиной такого состояния является острая асфиксия. Изначально тяжесть состояния новорожденных обусловлена кардио-респираторной депрессией. Однако после стабилизации состояния у них быстро развивается РДС.
3. Третий вариант синдрома наблюдается у глубоко недоношенных детей. У них наблюдается сочетание незрелости механизмов синтеза сурфактанта с ограниченной способностью альвеолоцитов наращивать темпы его продукции после первого вдоха. Признаки дыхательных расстройств у таких новорожденных заметны с первых минут жизни.

При классическом течении респираторного синдрома через некоторое время после рождения у ребенка появляются следующие симптомы:

• постепенное учащение частоты дыхания (на фоне кожных покровов обычной окраски, цианоз проявляется позже);
• раздувание крыльев носа и щек;
• звучный стонущий выдох;
• втягивание наиболее податливых мест грудной клетки на вдохе – надключичных ямок, межреберных промежутков, нижней части грудины.

По мере прогрессирования патологического процесса состояние ребенка ухудшается:

• кожные покровы становятся цианотичными;
• происходит снижение артериального давления и температуры тела;
• усиливается мышечная гипотония и гипорефлексия;
• развивается ригидность грудной клетки;
• над легкими выслушиваются влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

У глубоко недоношенных детей РДС имеет свои особенности:

• ранним признаком патологического процесса является разлитой цианоз;
• сразу после рождения у них наблюдается вздутие передневерхних отделов грудной клетки, которое позже сменяется ее западением;
• нарушение дыхания проявляется приступами апноэ;
• такие симптомы, как одышка, раздувание крыльев носа, могут отсутствовать;
• симптомы дыхательной недостаточности сохраняются более продолжительный период времени.

При тяжелом РДС за счет выраженного нарушения кровообращения (как системного, так и местного) его течение осложняется поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Причины и механизмы развития

Одна из нередких причин респираторного дистресс-синдрома у взрослых — тяжелая бактериальная пневмония.

Первичный механизм повреждения при развитии токсического отека легких до конца не ясен. Считается, что он связан с повреждением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением ее проницаемости. В отличие от кардиогенного отека легких РДСВ возникает не на фоне сердечной патологии, а в результате воздействия повреждающих факторов. К ним относятся:

• эндотоксикозы при сепсисе, перитоните, остром геморрагическом панкреатите;
• бактериальная пневмония;
• тяжелые аллергические реакции;
• интоксикация при ожогах;
• травмы грудной клетки;
• вдыхание ядовитых газов (аммиак, хлор, оксид азота, дым и др.);
• массивное переливание крови;
• аспирация содержимого желудка;
• искусственная вентиляция легких;
• передозировка барбитуратов и наркотиков.

Повреждающие факторы могут проникать в легкие двумя основными путями:

• аэрогенным (вдыхание токсических газов или дымов);
• гематогенным (эндотоксины, аллергены, циркулирующие иммунные комплексы).

В последнем случае токсический отек легких появляется при непосредственном воздействии на эндотелий токсических веществ, поступающих с током крови, а также за счет активации медиаторных систем. Так, в альвеолах накапливаются большие концентрации гистамина, который высвобождается при дегрануляции тканевых базофилов, что приводит к повреждению клеток эндотелия. Под действием токсинов макрофаги выделяют фактор некроза опухоли, оказывающий прямое повреждающее действие на окружающие ткани.

Кроме того, при массивном распаде нейтрофилов выделяется большое количество ферментов, разрушающих клеточные стенки. Все это приводит к:

• расстройствам микроциркуляции;
• структурным нарушениям;
• расстройствам функционирования альвеоло-капиллярной мембраны.

При вдыхании высокотоксических веществ в виде аэрозолей происходит их оседание на слизистой оболочке дыхательных путей, что приводит к нарушению их целостности. Причем РДСВ вызывают преимущественно ядовитые вещества, имеющие тропность к липидам. Именно они растворяются в сурфактанте и проникают в эндотелий сосудов. Водорастворимые токсические вещества вызывают развитие токсического трахеобронхита, так как растворяются в бронхиальном секрете.

Этиология

Причины развития СДР:

— дефицит образования и выброса сурфактанта

— качественный дефект сурфактанта

— ингибирование и разрушение сурфактанта

— незрелость структуры легочной ткани

Факторами риска развития СДР являются:

— недоношенность

— внутриутробные инфекции

— перинатальная гипоксия и асфиксия

— сахарный диабет у матери

— острая кровопотеря в родах

Кроме того, частота патологии увеличена
у детей с:

— внутрижелудочковыми кровоизлияниями
и перивентрикулярными поражениями

— транзиторной гипофункцией щитовидной
железы и надпочечников

— гиповолемией

— гипероксией

— при общем охлаждении

— у второго близнеца из двойни