Симптомы и лечение гипогликемической комы: неотложная помощь при инсулиновом шоке
Содержание:
- Симптомы Гипогликемической комы:
- Лечение
- Патогенез
- Гипогликемическая кома: симптомы
- Лечение гипергликемической комы
- Лечение гипогликемической комы
- Важные моменты
- Какие стадии различают
- Причины развития гипокликемической комы
- Каковы проявления диабетической комы?
- Доврачебная помощь при гипогликемической коме
- Стадии гипогликемии
Симптомы Гипогликемической комы:
Клинически выделяются четыре основные стадии, которые включают в себя гипогликемические состояния и кому:
- Первая стадия. Генезис ее развития связан с гипоксией клеток центральной нервной системы, в частности коры головного мозга. Результаты такого состояния проявляются в виде изменения настроения, излишней возбужденности либо подавленности, может возникнуть головная боль, ощущается мышечная слабость, а также больной может испытывать различного рода беспокойства. Кроме того, развивается тахикардия, обостряется чувство голода, а кожа становится влажной.
- Вторая стадия. Снижение сахара в крови приводит к дальнейшему поражению субкортикально-диэнцефальной области, что находит выражение в повышенной потливости, двигательном возбуждении, больной может вести себя неадекватно, наблюдается гиперемия лица, диплопия.
- Третья стадия. Нарушение функциональной активности среднего мозга приводит к возникновению судорог, повышению тонуса мышц. Состояние больного может напоминать припадок эпилепсии, кроме того наблюдается расширение зрачков. Повышенное артериальное давление, тахикардия и потливость усугубляются.
- Четвертая стадия. Происходит нарушение работы продолговатого мозга, точнее его верхних отделов. Наступает гипогликемическая кома, клинические признаки которой: потеря сознания, влажность кожи, нормальная либо немного увеличена температура тела, нормальное дыхание, повышенность периостальных и сухожильных рефлексов, расширенность зрачков, учащенный пульс и усиленный тон сердца.
- Последняя завершающая статдия. В гипогликемическое состояние вовлекаются процессы регулирующих функций нижних отделов продолговатого мозга. Происходит нарастание коматозного состояния. Клинические признаки проявляются в виде снижения тонуса мышц, падает артериальное давление, обильное потоотделение не наблюдается, наступает арефлексия, сердечный ритм нарушен.
Жизнь человека находится под угрозой летального исхода, так как резкое снижение сахара в крови вызвало появление нарастающих симптомов гипогликемической комы, что может спровоцировать возникновение отека мозга.
Развитию такого опасного состояния могут послужить следующие причины: ошибочное введение инсулина, слишком позднее реагирование на развитие гипогликемического состояния, глюкоза в больших количествах, вызвавших передозировку. Клинически отек мозга проявляется в повышении температуры тела, наличии менингеальных симптомов, нарушении дыхательных процессов, рвоте, изменении сердечного ритма.
Гипогликемическая кома и предшествующие ей гипогликемические состояния приводят к различного рода последствиям: текущим и отдаленным. Текущие начинают свое развитие в течении нескольких часов после запуска процесса гипогликемической реакции. Они проявляются как афазия, нарушение кровообращения мозга, наступление инфаркта миокарда и др. Через несколько дней, а то и месяцев развиваются отдаленные последствия, которые проявляются как эпилепсия, прогрессирующие гипогликемические состояния, паркинсонизм, а также энцефалопатия.
Лечение
Глюкагон — первая помощь при тяжёлой гипогликемии
Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.
Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.
Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.
Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:
пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),
если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.. До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно
Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизерны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.
До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизерны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.
Показания для неотложной госпитализации
- при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
- гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
- развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.
Патогенез
Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.
При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.
Кома развивается при уменьшении концентрации глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л. Этот компонент играет важную роль в поддержании нормальной работы организма. Сахар повышает энергетический потенциал, стимулирует головной мозг, умственную и физическую активность. Падение глюкозы ниже допустимой нормы запускает череду патологических процессов, которые негативно сказываются на самочувствии человека и его здоровье. В особо сложных случаях гипогликемический криз может привести к летальному исходу.
При отсутствии своевременной помощи патология прогрессирует, поражая продолговатый и верхний отделы спинного мозга. Больного начинают тревожить судороги, непроизвольные движения в разных группах мышц, нарушение рефлексов и изменение размеров зрачков (они становятся разными). Появление описанных выше симптомов указывает на необратимые изменения в головном мозге.
В исключительных случаях патогенез гипогликемической комы обусловлен атипичными симптомами. Это может быть брадикардия, рвота, состояние эйфории. Необычная клиническая картина может ввести врача в заблуждение и вызвать сложности в постановке точного диагноза. В таком случае исход будет фатальным: отек головного мозга и смерть.
Для пациентов с сахарным диабетом гипергликемическая кома сюрпризом не бывает. Состояние никогда не наступает резко. Если поджелудочная железа больного выделяет инсулин в нормальном количестве, с проблемой придется столкнуться, только в случае нарушения работы почек. Патогенез гипергликемической комы при этом выглядит так: сначала глюкоза постепенно повышается в плазме, в результате чего обменные процессы меняются на клеточном уровне.
Другое дело – гипергликемическая кома при недостатке собственного инсулина. Организму начинает не хватать энергии, и он пытается получить ее, перерабатывая в глюкозу белки с жирами. Почки при этом не могут работать так быстро, чтобы выводить все продукты распада. Начинают накапливаться кетоновые тела, и как следствие – на организм приходится двойная нагрузка – нехватка энергии на фоне диабетического кетоацидоза.
Гипогликемическая кома: симптомы
Важными отличительными признаками от других типов ком, наблюдающихся при сахарном диабете, являются:
- развивается очень быстро, потеря сознания может произойти в течение нескольких минут;
- кожа бледная, влажная, без цианоза (синюшности), обильный пот (мокрое нижнее белье);
- язык влажный, нет запаха ацетона (прелых яблок) изо рта;
- широкие зрачки;
- возможно появление судорог, рвоты.
При развитии гипогликемической комы у человека сохранено дыхание и кровообращение, но сознание отсутствует. Дыхание ровное, глубокое, может быть учащенным. Сердцебиение обычно учащенное, может быть замедленным, ритмичное. Артериальное давление нередко повышенное.
Лечение гипергликемической комы
Проводят:
- Инфузионную регидратационную терапию;
- Введение инсулина;
- Коррекцию электролитного дисбаланса;
- Антибактериальную терапию;
- Борьбу с проявлениями шока и полиорганной недостаточности.
Первая помощь больному с гипергликемической комой заключается в промывании желудка содовым раствором, введении катетера в мочевой пузырь для контроля за работой почек, обеспечении вдыхания кислородной смеси. По причине снижения температуры тела пациента укрывают и вводят теплые растворы.
Обязательный и едва ли не самый важный этап неотложной помощи — инфузионная терапия, при этом количество, состав, скорость введения жидкости зависят от характера расстройств водно-электролитного обмена. При низкой концентрации натрия в крови восстановление объема жидкости проводится путем введения физиологического раствора натрия хлорида, при дефиците калия вводятся растворы, содержащие калий.
Больному с кетоацидотической комой может недоставать до 10 литров жидкости, поэтому так важно проводить регидратацию. Важно помнить, что быстрое введение жидкости недопустимо из-за риска левожелудочковой сердечной недостаточности с отеком легких
Отек головного мозга — еще одно опасное последствие некорректной инфузионной терапии, летальность при котором достигает 70%. Особенно высок риск отека мозга у пациентов детского и пожилого возраста, у которых он может наступить даже при правильно рассчитанном объеме инфузии спустя несколько часов от ее начала. Появление головных болей, рвоты, гипертермия, судорожный синдром, аритмия — признаки возможного отека, требующие коррекции лечения (осмотические диуретики, противосудорожные средства и др.).
Дисфункция печени и почек требует обязательного устранения, поэтому назначаются обменные гемотрансфузии в объеме до 6 литров ежесуточно. В случае почечной недостаточности объем вводимых растворов должен соответствовать количеству выводимой мочи: он может превышать диурез предыдущего дня самое большее на 400 мл, иначе почки не справятся со своей задачей. Оптимальным при кетоацидозе считается введение около 3-5 литров жидкости ежесуточно.
Специфическая неотложная помощь при гипергликемической коме состоит в применении инсулина короткого действия маленькими дозами при непрерывном введении его в вену. Такая методика исключает скачки уровня сахара, резкое падение глюкозы и калия крови и обеспечивает равномерное и постепенное снижение глюкозы.
Инсулин в вену вводят до тех пор, пока не восстановится рН крови (до суток), а затем переходят на подкожные инъекции, причем, первое введение гормона под кожу должно быть проведено за полчаса до прекращения капельного внутривенного.
В целях коррекции электролитного дисбаланса и ликвидации гипокалиемии назначаются препараты, содержащие хлорид калия. Инфузии препаратов калия проводят под контролем лабораторных данных и ЭКГ.
В схему лечения гипергликемии обязательно включаются антибактериальные средства ввиду высокой вероятности инфекционных осложнений. Проводится оксигенотерапия (вдыхание кислорода), назначаются кардиотоники, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды и др.
При лактацидемической коме схема лечения сходна при таковой в случае кетоацидоза:
- Проводится коррекция кислотно-основного равновесия путем введения содового раствора под контролем показателей кардиограммы, центрального венозного давления, рН крови и концентрации калия в сыворотке;
- При тяжелой патологии сердца гидрокарбонат натрия заменяют на трисамин;
- Назначается увлажненный кислород;
- В вену вводится кокарбоксилаза;
- Инсулин назначается маленькими дозами, причем гормон вводится вместе в глюкозой;
- При шоке — инфузии электролитных и коллоидных растворов, введение кардиотоников.
Особенностью лактатацидоза является быстрое развитие необратимых изменений в почках, влекущих острую недостаточность органа, поэтому специалисты советуют как можно раньше обеспечить проведение гемодиализа, который обязателен при снижении рН ниже 7 и повышении молочной кислоты более 90 ммоль в литре крови.
Гиперосмолярная кома лечится в условиях отделения интенсивной терапии и включает те же мероприятия, что и при кетоацидозе. Помимо описанного выше, проводится коррекция гемокоагуляционных нарушений введением гепарина для нормализации микроциркуляции и профилактики тромбообразования.
Лечение гипогликемической комы
Коматозное состояние возникает быстро, поэтому терапия требуется неотложная. Основное лечение проводится на догоспитальном этапе. Если принятые меры не дали положительного результата, дальнейшая терапия осуществляется в больнице.
Главные задачи лечебных мероприятий – нормализация в крови уровня сахара, восстановление углеводного обмена.
Первая догоспитальная помощь
На стадии прекомы необходимо восполнить недостаток сахара в крови. Первая помощь при гипогликемической коме – прием сладкого. Больному нужно предложить продукты, которые содержат в составе легкие углеводы (конфеты, сахар). Если у пациента с острой гипогликемией сохранился лишь глотательный рефлекс, то ему дают фруктовый сок без мякоти или сладкий чай ложкой.
При коме раствор сахара капают под язык.
Скорая врачебная помощь
Схема лечения острой гипогликемии включает внутривенное введение глюкозы (40% раствор). При тяжелых состояниях врачи применяют подкожные инъекции адреналина (0,1% раствор) и/или вводят в вену глюкокортикостероиды. Показания для госпитализации больного:
- Не возвращается сознание после вторичного введения раствора глюкозы.
- После скорой помощи развивается повторная гипогликемическая реакция.
- После первой помощи появились признаки неврологических и церебральных расстройств, симптомы сердечно-сосудистой недостаточности.
Меры интенсивной терапии
Алгоритм действий врачей в условиях реанимации:
- Капельная инфузия раствора глюкозы (5%) и кокарбоксилазы для улучшения ее метаболизма. Дозировка для взрослого – 10-25 г, для ребенка – 2 мл на кг/веса.
- Внутривенное введение калия хлорида для нормализации электролитов.
- Сорбенты для устранения интоксикации (Полиглюкин, Альвезин).
- Гипертензивные препараты для понижения артериального давления (Допамин, Норадреналин).
Важные моменты
Нарушения обмена углеводов бывают 2 типов:
- Повышение сахара в крови (гипергликемия);
- Понижения сахара в крови (гипогликемия).
При этом симптоматика гипер и гипо состояний очень похожа, а способы оказания медицинской помощи разные
Поэтому важно знать особенности проявлений этих состояний
Гипергликемия характеризуется такими симптомами:
- Постоянное ощущение жажды, которая с каждой минутой становится интенсивнее;
- Тошнота и ярко выраженная слабость;
- У пациента, потерявшего сознание, отмечается сухость кожных покровов;
- Снижается тонус глазных яблок;
- Чаще всего от пациента исходит стойкий запах ацетона.
Состояние гипогликемии имеет схожие симптомы с гипергликемией, однако помимо общего упадка сил, у пациента отмечается дрожь и сильное потоотделение.
Чаще всего у людей с сахарным диабетом есть специальные приборы, позволяющие измерить количество сахара в крови. В этом случае нужно с их помощью измерить показания, чтобы удостовериться в точности диагноза.
Какие стадии различают
Чаще всего развитие гипергликемической комы занимает несколько дней, а то и недель, но в редких случаях это состояние может возникнуть и за несколько часов. Вне зависимости от скорости нарастания гипергликемии, расстройства сознания у человека при наступлении комы проходят определенные стадии:
- Сомноленция (состояние прекомы). На этой стадии у больного усиливаются все симптомы сахарного диабета: обильнее выделяется моча, ощущаются постоянная жажда и зуд кожи. Из-за начинающейся интоксикации возникают боль в животе, тошнота. Диабетик чувствует слабость, сонливость. Может засыпать в необычной обстановке, но если его разбудить, способен нормально отвечать на вопросы и адекватно действовать.
- Сопор (начинающаяся кома). Усиливается отравление организма, возникает рвота, боль в ЖКТ. Чаще всего в выдыхаемом воздухе заметен запах ацетона. Сильно угнетается сознание: даже если больного удается разбудить, он не может нормально реагировать на обстановку, быстро снова засыпает. По мере нарастания комы сохраняется только способность открывать глаза, рефлексы становятся слабее.
- Полная кома – состояние с потерей сознания. Кожа при этом у больного сахарным диабетом сухая, ее эластичность снижена, губы покрыты корками. Рефлексы отсутствуют, дыхание сохраняется еще некоторое время.
Дополнительно: Как понять, что у вас высокий сахар в крови
Причины развития гипокликемической комы
Причины гипогликемической комы заключаются в острой недостаточности сахаров в крови. Основным питательным субстратом для нервной ткани является глюкоза, концентрация которой в крови в норме составляет от 3,3 до 5,9 ммоль/л. При снижении количества глюкозы ниже 3 ммоль/л. нервные клетки ЦНС начинают ощущать недостаток питания и их функциональная активность резко сокращается, что и вызывает характерные для гипогликемической комы симптомы. Клинический Институт Мозга специализируется на изучении патогенетического механизма развития гипогликемической комы и обладает высококвалифицированными специалистами с внушительным опытом лечения пациентов с данным недугом.
Каковы проявления диабетической комы?
Кетотацидотическая
Гипергликемическая кома и кетоацидоз в отличие от гипогликемии нарастают постепенно, чаще — на протяжении нескольких дней, однако при обострении сопутствующих заболеваний, травмах, резком прекращении введения инсулина для развития комы достаточно считанных часов.
В зависимости от степени метаболических нарушений выделяют несколько стадий гипергликемической кетоацидотической комы:
- Кетоацидоз умеренной степени;
- Кетоацидотическая прекома (стадия декомпенсации кетоацидоза);
- Собственно кома.
В стадии прекомы глюкоза крови становится выше 23 ммоль в литре, она определяется в моче вместе с кетоновыми телами, рН крови в эту стадию не менее 7,3.
Симптомами умеренно выраженного кетоацидоза считаются:
- жажда, сухость во рту;
- увеличение объема выделяемой мочи;
- сильная слабость, вялость, снижение работоспособности;
- диспепсические нарушения — тошнота, рвота, болезненность в абдоминальной области, снижение аппетита.
Ввиду образования избытка кетоновых тел в воздухе, который выдыхает больной, присутствует запах ацетона. При осмотре отмечаются снижение мышечного тонуса, сухость кожи и слизистых, причем, кожа остается теплой на ощупь, тоны сердца приглушенные, пульс учащен, возможно нарушение сердечного ритма.
Усугубление обменных нарушений ведет к ухудшению состояния пациента и переходу его в стадию прекомы, признаками которой станут:
- усиление запаха ацетона;
- исчезновение аппетита;
- более выраженная диспепсия — тошнота, рвота, диарея, боли;
- снижение тонуса мышц;
- глухость сердечных тонов, нарушение ритма, ускорение пульса;
- увеличение частоты дыхания, которое становится еще и шумным;
- увеличение размеров печени.
Нарастание гипергликемии и кетоацидоза приводит к нарушению сознания: сначала больной впадает в ступор, затем на смену ему приходит сопор и кома. В крови при коме обнаруживают более 25 ммоль глюкозы, в моче много сахара и кетоновых тел, рН крови смещается в кислую сторону, становясь менее 7,3.
Собственно стадия комы сопровождается крайне тяжелым состоянием:
- пациент лежит, сознания и какой-либо реакции на внешние стимулы нет;
- рефлексы отсутствуют;
- кожные покровы и слизистые оболочки сухие, теплые, бледные или слегка синюшные;
- появляется частое и шумное патологическое дыхание Куссмауля;
- живот увеличен, уплотненная печень прощупывается ниже реберной дуги;
- развивается артериальная гипотензия, влекущая нарушение фильтрации мочи вплоть до полного прекращения работы почек.
Лактацидемическая
Лактацидемическая гипергликемическая кома развивается быстрее кетоацидоза, но у многих пациентов удается зафиксировать стадию предвестников, когда появляются симптомы расстройства пищеварения, мышечные боли, кардиалгии по типу стенокардии. Прогрессирование ацидоза ведет к нарушению работы мозга и внутренних органов.
При наступлении комы сознание утрачивается, кожные покровы бледнеют, возможна синюшность, дыхание частое и шумное, но без специфического запаха ацетона, пульс учащается, возможна аритмия. Из-за снижения рН нарушается работа сердечной мышцы, периферические сосуды теряют способность сокращаться и поддерживать артериальное давление, поэтому часто наступает гипотония и даже коллапс. Стоит отметить, что лактатацидоз может протекать параллельно с кетоацидозом и гиперосмолярным нарушением,что требует коррекции лечения.
Гиперосмолярная
Клиника гиперосмолярной комы развивается постепенно, на протяжении одной-полутора недель, когда пациент находится в состоянии прекомы, сонлив, апатичен, жалуется на выраженную жажду, слабость, выделение большого объема мочи. Наступление комы сопровождается:
- отсутствием сознания;
- сухостью слизистых и кожи, которая становится еще и морщинистой, лицо приобретает заостренные черты;
- судорогами;
- повышением температуры тела;
- одышкой, но не дыханием Куссмауля;
- снижением объема образуемой мочи;
- тахикардией, аритмией, глухостью сердечных тонов, гипотонией;
- тромбозами сосудов;
- неврологической симптоматикой (судороги, параличи и парезы и др.).
Доврачебная помощь при гипогликемической коме
На начальной стадии (в прекоме) желательно дать человеку углеводы (легкоусвояемые), можно предложить выпить стакан горячего и сладкого чая, с вареньем, конфетами, печеньем или хлебом.
Когда глотательный рефлекс сохранился, больному можно аккуратно с помощью чайной ложечки дать сладкий чай или сок, но только без мякоти.
До тех пор, пока специалист не приехал, близким людям следует положить человека в коматозном состоянии на бок, дать ему несколько кусочков кускового сахара или капать растворенный в воде сахар на язык.
Не следует насильно заставлять выпить горячий чай, в данном состоянии больной не способен глотать, а поступающая жидкость может попасть в дыхательные, чем спровоцирует затруднение дыхания.
В случае, когда врача долго нет, можно дать заболевшему почувствовать боль. К примеру, его можно ущипнуть или ударить. При таком болевом раздражении произойдет выброс катехоламинов, что приведет к расщеплению эндогенного гликогена и к образованию глюкозы. Именно она и будет купировать гипогликемию.
Стадии гипогликемии
Инсулиновая кома развивается не сразу. Ей предшествуют несколько степеней гипогликемии:
- Первая стадия (корковая) обусловлена кислородным голоданием клеток ЦНС. Часто пациенты не испытывают голода, поэтому не расценивают состояние как начало гипогликемического криза. Беспокойство, возбуждение или подавленность, влажная кожа.
- Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется поражением субкортикально-диэнцефальной зоны головного мозга. Неадекватное поведение, потливость, тремор, тахикардия.
- Третья стадия связана с нарушением работы среднего мозга. Судорожный синдром, гипертонус мышц, широкие зрачки.
- Четвертая стадия приводит к дисфункции верхних отделов продолговатого мозга. Сопровождается отсутствием сознания, повышением рефлексов, гипертермией.
- Пятая стадия обуславливается вовлечением в патологический процесс нижней части продолговатого мозга. У пострадавшего развивается глубокая гипогликемическая кома, отсутствуют рефлексы, снижается давление.