Актиномицеты

Диагностика заболевания

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

• Отделяемое из свищевых ходов.
• Биоптаты тканей.
• Пунктаты из очагов поражения.
• Соскобы с грануляционных тканей.
• Эксудат.
• Промывные воды бронхов.
• Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Микроскопический метод исследования

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Микробиологический метод

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Аллергодиагностика

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение

Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты

• Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
• Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Экспресс методы диагностики

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Дифференциальная диагноста

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

• Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
• Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
• Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
• Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Патогенез (что происходит?) во время Актиномикоза:

Заболевание возника­ет в результате экзогенного инфицирования и вследствие акти­визации эндогенной инфекции (сапрофитирующих в организме человека актипомецитов). Развитию болезни способствует пони­жение иммунологической резистентности на фоне хронических заболеваний, применения цитостатиков, глюкокортикостероидов и иных иммуносупрессоров, после беременности и родов, сх так­же травматизация тканей.

Из очагов первичной локализации возбудители гематогепно нлп лимфогенно распространяются в различные органы, обус­ловливая возникновение метастатических очагов актиномикоза: В развитии болезни имеют значение специфическая сенсибили­зация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры.

Патоморфологической основой актиномикоза является спе­цифическая гранулема — актиномикома, начальная стадия кото­рой формируется из молодой соединительной ткани и полинук- леаров. По мере развития в центральной части гранулемы воз­никает некроз, наблюдается фиброз окружающих тканей, появ­ляются ксантомные клетки. Рубцовая ткань пронизана гнойни­ками и напоминает губку. В дальнейшем появляются эпите- лиоидные клетки, лимфоциты и плазмоциты, происходит гиали- низация рубцов.

В центральной части актиномикомы можно обнаружить дру­зы актиномицетов окруженные лейкоцитами и подвергающиеся в дальнейшем фагоцитозу, кальцинозу или превращению в стекловидные шары.

Как происходит заражение и каковы симптомы болезни?

Если грибок попал через ранку на коже, в ее ткани развивается инфильтрат, имеющий доскообразную плотность. Первоначальный синюшный оттенок сменяется ярко-красным. У больного наблюдается симптом флюктуации: в центре пораженного места размягченная ткань, процесс некроза направлен к краям. Гранулема представляет собой скопление грибковых колоний (друз).

Инфильтрат может разрастаться в виде свищей, избрав для этого путь через подкожно-жировую клетчатку. Кровеносные сосуды подвергаются колоссальным нагрузкам в момент, когда расплавляются гранулемы. Недуг способен трансформироваться в генерализованную форму, когда стенки сосудов разрушаются, и содержимое свищей попадает в кровь.

К грибковой инфекции может присоединиться бактериальная, что чревато образованием абсцессов и/или флегмона.

У больного проявляются симптомы:

• Высокая температура тела.
• Чрезмерное потоотделение ночью.
• Бледнеет поверхность кожи. Серый цвет появляется при абсцессах и плеврите.
• Одышка.
• Акроцианоз, вызванный гипоксией тканей, в связи с ограничением дыхательной поверхности легких.
• Ногтевая пластинка становится выпуклой (симптом «часовых стрелок»).
• Кончики пальцев утолщаются («барабанные палочки»).
• Появление свищевых ходов.
• Истощение организма.

Если наблюдается чрезмерная слабость, очаги болезни выходят наружу в виде свищей, поражаются другие органы, эти признаки свидетельствуют о переходе недуга в хроническую форму.

Тяжелая форма актиномикоза сопровождается метастазами, распространяющимися в другие органы. Иногда больному остается прожить всего 1-2 года и ему грозит летальный исход. Некоторые пациенты проживают до 5 лет.

Полное излечение вероятно лишь при легкой степени тяжести.

Рассматриваемый вид недуга у детей чаще всего проявляется на миндалинах, причем в возрасте, когда уже выросли постоянные зубы. Именно зубной налет содержит в себе лучистый грибок.

Еще встречается актиномикоз костей, но им страдают только взрослые пациенты.

Клинические формы актиномикоза

Клинически актиномикоз у человека подразделяется на несколько форм.

Актиномикоз челюстно-лицевой области. Актиномикоз полости рта возникает, обычно, при миграции сапрофитных актиномицетов ротовой полости в травмированную слизистую полости рта. Травма может произойти острыми частями зубов, рыбной костью, уколом соломинкой, травинкой (может сопровождаться экзогенным заносом лучистого грибка в рану). Актиномикоз полости рта, головы и шеи это наиболее распространенные формы поражений актиномицетами.

На месте занесения грибка формируется характерная багрово-синюшная гранулема доскообразной плотности, постепенно стенка гранулемы истончается и открывается свищевой ход из которого могут выбухать грануляции. Температурная реакция, как правило, незначительная. Болезненность умеренная, чаще присутствует ощущение инородного тела, дискомфорта в пораженной области. Актиномикоз может поражать надкостничные структуры челюсти, межмышечные пространства, распространяться на мышцы и кожу лица, шеи. При вовлечении в процесс жевательных мышц развивается тризм жевательной мускулатуры. Излюбленное место локализации гранулемы — это угол нижней челюсти. Развивается актиномикоз челюстно-лицевой области медленно.

Актиномикоз миндалин может стать причиной хронического тонзиллита.

Торокальный актиномикоз проявляется как актиномикоз легких с распространением на ткани грудной клетки. Актиномикоз легких — вторая по частоте встречаемости форма актиномикоза после актиномикоза полости рта. Протекает тяжело, без лечения приводит к летальному исходу.

Абдоминальный актиномикоз в шестидесяти процентов случаев локализован в области аппендикса. Кроме червеобразного отростка поражается первично также илеоцекальная область. Такие больные часто попадают в хирургическое отделение с диагнозом аппендицита или непроходимости кишечника. Толстый кишечник, желудок, пищевод поражаются вторично, поражение этих отделов ЖКТ происходит при занесении актиномицетов из других органов гематогенным путем и при прорастании гранулемы из первичных очагов. Брюшная стенка также вовлекается в процесс вторично. Гранулема из илеоцекальной области и аппендикса прорастает в печень, почки, позвоночник. Свищевые ходы часто открываются в просвет кишечника и перианальную область с развитием картины парапроктита. Абдоминальная форма актиномикоза без лечения в половине случаев ведет к летальному исходу.

Еще одна форма заболевания — это актиномикоз мочеполовой системы. Встречается редко, обычно в форме вторичных поражений. Первичные очаги актиномикоза в мочеполовой системе почти не встречаются.

Еще одна довольно редкая форма актиномикоза — это актиномикоз костей и суставов. Такая форма актиномикоза является результатом прорастания гранулемы из соседних органов и гематогенного заноса. В пораженной кости развивается картина остеомиелита с образованием костных секвестров. Больные этой формой актиномикоза длительное время сохраняют подвижность костей и суставов, даже не смотря на значительное их поражение

При формировании свищей обращает на себя внимание синюшная окраска кожи вокруг свищевого отверстия

Актиномикоз кожи – следующая форма актиномикоза. Чаще является результатом генерализации грибкового процесса. Актиномикоз становится явным, как только происходит прорастание гранулемы в подкожножировую клетчатку.

Мадурская стопа – это особенная форма актиномикотического процесса. Изначально встречалась в странах с тропическим климатом. Для нее характерно поражение подошвы стопы, на которой возникают узлы величиной с горошину. Кожа над узлами меняет нормальный цвет на багрово-фиолетовый. Вокруг первичных узлов формируются новые очаги, стопа теряет форму из-за выраженного отека. При прогрессировании заболевания происходит формирование свищевых ходов, из которых истекает гнойное или сукровичное содержимое. Свищи открываются не только с подошвенной стороны, но и на тыльной поверхности. Стопа оказывается полностью пронизанной узлами и свищевыми ходами. Происходит деформация пальцев вверх. Процесс односторонний. Прогрессировать такая форма актиномикоза может с вовлечением в процесс сухожилий и мышц голени.

Патогенез

Попав в организм человека, грибы поселяются на слизистых оболочках глаз, ротовой полости, органов дыхания и пищеварения. Они входят в состав сапрофитной микрофлоры человека и в спокойном состоянии не представляют опасности. Микробы обнаруживают случайно в зубном налете, на небных миндалинах, эпителии респираторного и желудочно-кишечного трактов, коже промежности и ануса. Под воздействием неблагоприятных факторов, например, при снижении иммунитета или развитии местного воспаления, актиномицеты активизируются, начинают паразитировать и проявлять свои болезнетворные свойства, вызывая развитие тяжелого заболевания — актиномикоза. При патогенном влиянии грибы активно размножаются и распространяются гематогенным или лимфогенным путем  по всему организму. Первичная форма возникает при внедрении микробов через поврежденный кожный покров, вторичная – при воспалении внутренних тканей и органов: миндалин, лимфоузлов, мышечных волокон, молочной железы.

Входные ворота инфекции — пораженные слизистые оболочки, мягкие ткани, кожный покров, послеоперационные раны. Внутренние инфекционные очаги — кариес, тонзиллит,  аппендицит, синусит.

Патогенетические звенья процесса:

• Проникновение актиномицета в организм человека,
• Формирование в месте внедрения воспалительной гранулемы, способной прорастать в окружающие ткани,
• Развитие некроза в центре очага, окруженного молодыми грануляциями,
• Появление размягченные сероватых или желтых масс,
• Образование гнойного секрета, содержащего друзы грибка, атипичные клетки эпителия, плазмациты, гистиоциты и фибробласты,
• Распространение инфекции гематогенным или лимфогенным путями,
• Поражение внутренних органов и тканей,
• Нарушение жизнедеятельности макроорганизма,
• Снижение иммунной защиты,
• Вторичное бактериальное инфицирование,
• Нагноение инфильтратов,
• Появление множественных абсцессов,
• Их вскрытие с образованием свищевых ходов,
• Специфическая сенсибилизация организма,
• Гиперчувствительность к любым антигенам,
• Образование антител.

В развитии актиномикоза условно выделяют четыре стадии:

1. Ответная реакция организма на внедрение инфекционных агентов — формирование актиномикомы на фоне полного благополучия: без явных симптомов и жалоб больного. Эти патологические образования состоят из соединительнотканной капсулы, клеточных элементов и грануляций. На этапе инфильтрации пациенты редко обращаются за медицинской помощью.
2. Абсцедирование – нарушение КОС, дисциркуляторные явления, расширение спазмированных сосудов, прогрессирование процесса, увеличение микроабсцессов и их объединение в более крупные конгломераты, болезненность и отечность воспаленных тканей, уплотнение очага, покраснение кожи в зоне поражения, гипертермия.
3. Образование свищей – разрыв капсулы актиномикомы, формирование тонких свищевых ходов, выход гноя, уменьшение признаков воспаления, переход острого процесса в хронический.
4. Рубцевание наступает в результате эффективной терапии — воспаленные ткани замещаются рубцовыми, исчезает боль и прочие признаки патологии.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, а процесс распространяется на окружающие ткани и органы. Актиномикоз рецидивирует –  периоды обострения возникают часто и длятся долго. У больных возникает анемический и интоксикационных синдромы, признаки дисфункции пораженных органов. Генерализация инфекции наблюдается крайне редко и клинически напоминает сепсис.

Симптомы актиномикоза

Симптомы орального шейно-лицевого актиномикоза включают:

• опухшие шишки на щеке или шее, которые могут постепенно увеличиваться в размерах и количестве;
• комки (шишки) красноватого или синеватого цвета (см. фото);
• высокая температура (лихорадка) 38°C (100,4°F) или выше (развивается редко).

На начальных стадиях орального шейно-лицевого актиномикоза комки могут быть нежными, прежде чем впоследствии стать безболезненными и плотными на ощупь. Также могут быть затронуты челюстные мышцы, что может затруднить жевание.

Данный тип актиномикоза также может стать причиной возникновения узких проходов на поверхности кожи в пораженных областях. Проходы называются пазухами. Их не следует путать с обычными пазухами, полостями, находящимися на лице и в носу человека.

В этих пазухах протекает гной, содержащий желтый зернистый комковатый материал.

Симптомы торакального типа включают:

• высокую температуру 38°C (100,4°F) или выше;
• потерю веса;
• усталость;
• потеря аппетита;
• сбивчивое дыхание;
• грудная боль;
• появление узких проходов на поверхности груди.

Также может появиться сухой кашель или кашель, вызывающая мокроту. При кашле могут пойти капли крови, или если появляется мокрота, она может быть окрашена кровью.

Симптомы абдоминального типа включают:

• умеренную температуру, обычно температура не выше 38°C (100,4°F);
• потерю веса;
• усталость;
• изменение привычек кишечника, таких как запор или диарея;
• боль в животе;
• тошноту, рвоту;
• заметную массу или комок в нижней части живота;
• появление узких пазух на поверхности живота.

Симптомы тазового актиномикоза включают:

• боль в нижней части живота;
• нерегулярное или ненормальное влагалищное кровотечение или выделения;
• ;
• усталость;
• слабую лихорадку;
• заметную массу или комок в области таза.

Профилактические мероприятия

Во избежание распространения такой серьёзной болезни на все поголовье, нужно соблюдать некоторые правила содержания и кормления коров:

1. Не отправлять на выгул стадо на заболоченной местности.
2. Прежде чем давать коровам грубые корма, следует подвергнуть пищу термообработке, чтобы размягчить и продезинфицировать.
3. Прежде чем раскладывать солому по кормушкам, ее нужно подвергнуть кальцинации.
4. Систематически дезинфицировать стойла и инвентарь, используемый при уходе за животными.
5. Регулярно проводить осмотр скота относительно присутствия на теле царапин и ранок, чтобы своевременно их обработать и вылечить.

Актиномикоз КРС – серьезная инфекционная болезнь, способная поразить животное в любом возрасте. Для заболевания характерно возникновение на теле, зачастую на голове и шее, болезненных гранулем, преобразующихся в свищи с гнойной жидкостью. Если болезнь обнаружена на начальном этапе развития, причем своевременно начато лечение, её можно полностью излечить.

Актиномикоз кожи

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

• Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
• Подкожная.
• Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Возбудитель актиномикоза

Актиномикоз характеризуется присутствием в патологических продуктах колоний паразита в виде телец, заметных для невооруженного глаза и либо находящихся в свободном состоянии в гное, либо содержащихся в воспаленных тканях.

Эти тельца обыкновенно сравниваются по своей величине с зернами ликоподия, горчицы или проса. Размеры их в действительности колеблются для самых маленьких от 0,01-0,15 мм, а для самых больших – до 2 мм; в среднем величина их равна 0,45 мм. Они имеют кругловатую форму, гладкую или сосочковую поверхность, напоминающую тутовую ягоду, обладают маслянистой консистенцией и легко раздавливаются. Цвет их бывает различным и зависит от возраста: самые молодые имеют серый цвет и прозрачны как желатин; затем они становятся белыми, непрозрачными и желтыми, как сера; самые старые получают бурый, зеленоватый и даже черный оттенок. Они могут подвергаться известковой инфильтрации.

При исследовании под микроскопом в них находят нейтральную массу, откуда расходятся в виде лучей отростки, оканчивающиеся желтоватыми, преломляющими свет, вздутиями в виде булавы или набалдашника. На срезах или препаратах, приготовленных расщеплением, можно видеть, что центральная масса состоит из густой волокнистой сети, в которой перекрещиваются тонкие нити; одни из них идут прямолинейно, а другие извилисты или спирально закручены. Эти нити делятся дихотомически; разветвления имеют тот же диаметр, как и первоначальная нить, и соединены с ней непрерывно, без всякого сочленения. Нити состоят из тонкой оболочки и протоплазматического содержимого, то однообразного, то усеянного мелкими зернами. На периферии нити получают правильное лучистое расположение и оканчиваются легким вздутием в виде пуговицы.

Эти вздутия в виде булавы или набалдашника имеют желтоватый цвет, преломляют свет и придают колонии очень характерный вид. Каждая нить бывает длиной от 4 до 12 мкм, а шириной от 1,5 до 4 мкм; они бывают одиночными или пальцевидно разветвленными и состоят из толстой перепонки в виде нескольких слоев, в которой оканчивается нить грибка.

Кроме этих элементов, то есть грибковых нитей и периферических вздутий, при расщеплении можно видеть короткие, ригидные палочки, напоминающие собой бациллы, а также кругловатые зерна, похожие на микрококки.

Красящие реакции на лучистый грибок весьма характерны. Нити хорошо окрашиваются по способу Грама, а при двойной окраске виолетом и эозином получаются весьма демонстративные препараты, где вздутия имеют розовый, а нити – темно-фиолетовый цвет.

Лучистый грибок культивируется на различных средах.

Дифференциальная диагностика

Из свищевых ходов производится забор выделяемого содержимого, добытый биологический материал отправляется на микроскопию. При помощи неё обнаруживаются друзы актиномицетов, это позволяет ставить точный диагноз. Изучение отделяемой мокроты, мазков из полости рта не позволяет получить достоверную клиническую картину: наличие друз актиномицетов в биологических жидкостях, взятых из этих мест, обнаруживается и у здоровых людей. Для идентификации вида лучистых грибков используется реакция иммунофлуоресценции (РИФ).

В 75% случаев развития актиномикоза присутствия лучистых грибков в исследуемых биологических материалах не наблюдается. Для подтверждения диагноза в такой ситуации производится посев гноя, взятого в полости рта, или добытого при помощи биопсии. Через два дня уже можно получить первые положительные результаты, но заключительные выводы производится только через две недели. Осуществление такого анализа позволяет оценить качественный и количественный состав микрофлоры и определить ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

Дифференцировать актиномикозы нужно от первичного сифилиса и туберкулезной волчанки. Делать это помогают косвенные симптомы. При грибковом поражении не наблюдается увеличение региональных лимфатических узлов.

Туберкулезная волчанка

Диагностические мероприятия

Диагностика патологии не вызывает трудностей у специалистов, поскольку имеет характерные клинические проявления. Основная цель врачей — как можно раньше выявить патологический процесс. Большое значение имеют перенесенные травмы и операции, фоновые хронические заболевания, прочие провоцирующие факторы. Чтобы поставить окончательный диагноз и назначить адекватное лечение, необходимо провести лабораторно-инструментальные исследования.

1. Микробиологическое исследование отделяемого свищей – посев гноя или мокроты на жидкую и агаризованную среду Сабуро. Актиномицеты культивируются на необогащенных питательных средах. Анализ длится 10-14 дней, но уже на третьи сутки на средах появляются характерные колонии. Выделенный микроорганизм идентифицируют и определяют его чувствительность к противомикробным препаратам.
2. Чрескожная пункция пораженного органа и микроскопия биоматериала – обнаружение друз актиномицетов. Гранулы, размещенные на покровном стекле, фиксируют и окрашивают метиленовой синькой. Друзы под микроскопом имеют вид цветной капусты с неокрашенным центром и периферией синего цвета. В них определяются лейкоциты и нити мицелия.
3. Реакция иммунофлуоресценции – постановка серологического теста со специфическими антигенами и определение вида актиномицетов. Серодиагностика актиномикоза является низкоспецифической и низкочувствительной.
4. Проба с “Актинолизатом” – внутрикожное введение препарата, дающее положительный результат у всех больных.
5. Молекулярные методы – ПЦР, позволяющая обнаружить генетический материал возбудителя в испытуемом образце.
6. Общие и биохимические анализы крови и мочи имеют вспомогательное значение.
7. Рентгенографическое, ультразвуковое и томографические исследования проводятся при поражении внутренних органов. С помощью фистулографии выявляют распространенность патологического процесса.
8. Урография и ирригоскопия показаны при подозрении на мочеполовой и параректальный актиномикоз. Они позволяют выявить очаг воспаления и его структуру, разветвленность и глубину свищевых ходов.

Диагноз актиномикоза не всегда подтверждается лабораторным путем, а ставится опытными врачами на основании характерной клинической картины, данных УЗИ и рентгенографии внутренних органов. Это связано с недостаточным оснащением микробиологических лабораторий, а также отсутствием специально обученного медицинского персонала, проводящего отбор биоматериала.

черты

Actinomyces israelii бактерии, которые живут в сапрофитной форме, в полости рта и миндалины крипты в основном.

Они являются обязательными анаэробами или микроаэрофилами, они не подвижны, они не образуют спор и являются устойчивыми кислотами под окраской Zielh Neelsen..

Патологии, вызванные Actinomyces israelii они связаны с эндогенной направленностью и распространяются на обычно стерильные зоны. Это исключает, что это заразно от одного человека другому.

Кроме того, требуются особые условия для возникновения инфекции, то есть должно произойти вторжение в слизистую оболочку, где она живет, так что микроорганизм проникает в глубокие ткани.

Это может повлиять на все возрастные группы, без профессиональной или сезонной склонности.

Actinomyces они вызывают инфекции орогенитального происхождения. Оральный секс, фелляция и куннилингус несут Actinomyces от полости рта до половых органов. Ректальное сношение приносит микроорганизмы из кишечной системы в шейку матки.

Лечение Абдоминального актиномикоза:

Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последующих 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10 000 000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1 — 1,5 мес с последующим переходом на фенокси-метилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикож-но, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс — 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.
Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Патологическая анатомия актиномикоза

Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза:

1. гнойно-некротическая;
2. фиброзная;

В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими клетками и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира.  Грибные друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Со временем кожа над гранулемами подвергаются некрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.