Ацидоз и алкалоз

Метаболический ацидоз

Нарушение кислотного и щелочного равновесия в организме в виде низких показателей рН и количественного содержания бикарбоната в крови называется метаболическим ацидозом. Его считают самым распространённым среди всех видов данного патологического нарушения.

Ацидоз метаболического происхождения развивается в тех случаях, когда в организме вырабатывается достаточно много продуктов обмена кислого генеза, или при невозможности почек выводить их из организма.

Метаболический ацидоз бывает нескольких видов. Во-первых, это диабетическая форма нарушения КЩБ, то есть диабетический кетоацидоз, который развивается на фоне неконтролируемого течения диабета с избытком в организме кетоновых тел, представляющих собой кислоты слабо органического характера. Во-вторых, это ацидоз гиперхлоремического происхождения, образуемого в связи со значительными потерями бикарбоната натрия, например, в результате диареи. В-третьих, это лактоацидоз, при котором в организме накапливается молочная кислота, что может быть связано со злоупотреблением спиртными напитками;  злокачественными новообразованиями; интенсивными физическими нагрузками на протяжении длительного срока. А также на фоне недостаточной работы печени; гипогликемии; при приёме некоторых медикаментозных средств, таких как салицилаты; судорожном синдроме; недостатке кислорода при анемии в тяжёлой форме, СН и шоке.

Иногда метаболический ацидоз может быть вызван почечным ацидозом в результате заболеваний почек; отравлением метанолом, этиленгликолем и аспирином; сильным обезвоживанием.

Симптоматика метаболического ацидоза обусловлена основной патологией или состоянием, способствующим его возникновению. Как правило, при метаболическом ацидозе больной начинает учащённо дышать, он находится в оглушённом, сопорозном или заторможенном состоянии. Тяжёлая форма этого патологического состояния может стать причиной шока и в итоге летального исхода. Но иногда метаболический ацидоз проявляет себя сравнительно в лёгкой, хронически протекающей форме.

Для диагностирования данного заболевания проводят определённые тесты, то есть берут кровь из артерии на наличие газового состава, электролитов в сыворотки крови, а также анализ мочи на pH. Анализы крови дают возможность определить ацидоз в организме, который образовался в результате недостаточного функционирования дыхания или это действительно чистый ацидоз метаболического генеза. А для выяснения причины его возникновения могут понадобиться и другие методы исследования.

Вся терапия метаболического ацидоза состоит из лечения основного заболевания. Для улучшения состояния нарушения кислотного и щелочного обмена назначают внутривенное введение Бикарбоната натрия или в виде употребления внутрь раствора Гидрокарбоната натрия.

Возможным осложнением метаболического ацидоза может стать шок и летальный исход, поэтому все заболевания, которые могут привести к данному патологическому состоянию, должны быть на контроле у медицинских работников. Таким образом, тщательное контролирование и своевременное лечение сахарного диабета первого типа может предотвратить диабетический кетоацидоз – один из видов метаболического ацидоза.

Диагностика

Цель обследования – выяснить, есть ли у обследуемого кислотно-щелочной дисбаланс, определить, насколько сложно это расстройство, чтобы помочь диагностировать основное заболевание или состояние (например, диабетический кетоацидоз, отравление и т. д.).

Вызвавшее расстройство. Обследование также проводится при наблюдении за тяжелобольными пациентами, а также в условиях, которые, как мы знаем, влияют на кислотно-щелочной баланс, например, при хронических заболеваниях легких или почек.

Основные тесты, используемые для выявления, оценки и мониторинга кислотно-щелочного дисбаланса:

• газы крови;
• анализ на электролиты.

Газы крови – это группа тестов, выполняемых вместе, обычно на основе образца артериальной крови (кровь, полученная из артерии, а не вены). Они отображают pH, pO2 (количество кислорода) и pCO2 (количество углекислого газа) в крови. По этим результатам можно рассчитать концентрацию бикарбонатов (HCO 3 -).

Анализатор газов крови

Для большинства случаев кислотно-щелочного дисбаланса значения HCO3 – и I pCO2 выходят за пределы допустимого диапазона. Это связано с тем, что организм пытается поддерживать уровень pH крови близким к норме. Следовательно, если одно из этих веществ является аномально высоким или низким, концентрация другого изменится в том же направлении, чтобы вернуть pH крови к норме. Этот процесс называется компенсацией. В таблице ниже показаны ожидаемые значения для каждого из четырех основных кислотно-щелочных дисбалансов.

Значения наблюдаются при четырех основных нарушениях кислотно-щелочного баланса:

Электролиты представляют собой четыре теста: Na + (натрий, натрий), K + (калий, калий), Cl – (хлориды) и бикарбонаты (HCO 3 -), которые обычно рассчитываются по pH и CO2. Содержание жидкости в организме, концентрация электролитов и кислотно-щелочной баланс взаимосвязаны; при кислотно-щелочном дисбалансе концентрация одного или нескольких электролитов обычно повышается или понижается. 

У пациентов с метаболическим ацидозом так называемая анионная щель рассчитывается с использованием концентраций электролитов; помогает узнать, какие нарушения могут быть причиной нарушения кислотно-щелочного баланса. Например, увеличение анионной щели указывает на ацидоз, например, диабетический.

Пациенты с метаболическим алкалозом обычно имеют низкие уровни хлорида (Cl -) и калия (K +), что снова является ориентиром для выявления причины кислотно-щелочного дисбаланса. На основании этих результатов могут потребоваться дополнительные тесты для выявления заболевания или состояния, вызывающего ацидоз или алкалоз (например, глюкоза, лактат, кетоновые тела, осмоляльность, метанол, этиленгликоль, токсикологические тесты на передозировку некоторыми лекарствами, индикаторы сепсиса и т. д.).

Бывает, что у пациента одновременно наблюдается более одного кислотно-щелочного дисбаланса. Примерами являются прием аспирина (который может вызвать как респираторный алкалоз, так и метаболический ацидоз) или люди с заболеваниями легких, принимающие диуретики (респираторный ацидоз плюс метаболический алкалоз). Используя номограммы для расчета ожидаемой степени компенсации, можно определить, присутствует ли смешанный кислотно-щелочной дисбаланс.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO₂ крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO₂ крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO₂ крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния, Гипокапния). Так, снижение pCO₂ (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO₂ крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO₂ может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO₂ расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Причины метаболического ацидоза

Есть много причин. Их можно классифицировать в соответствии с их патофизиологическим происхождением, как показано ниже. Таблица не является исчерпывающей, но содержит список наиболее распространенных или клинически важных для выявления.

Классификация

Ввиду того что нарушение такого характера может быть следствием довольно большого количества заболеваний, классификация также достаточно обширна.

Если рассматривать фактор происхождения, то выделяют такие виды ацидоза, как:

• респираторный ацидоз (дыхательный ацидоз) – в этом случае патологическое состояние развивается из-за того, что человек вдыхает большое количество углекислого газа;
• нереспираторный – обусловлено переизбытком нелетучих кислот и других соединений;
• смешанного типа – сочетает в себе клинические картины и этиологию двух вышеописанных форм.

В свою очередь нереспираторная форма делится на следующие подвиды:

• выделительный ацидоз;
• острый метаболический ацидоз;
• экзогенный.

По уровню рН выделяют три формы данного патологического процесса:

• компенсированный ацидоз;
• декомпенсированный ацидоз;
• субкомпенсированный.

Наиболее тяжелой стадией является декомпенсированная, так как присутствует высокий риск развития не только осложнений, но и летального исхода.

Также рассматривают классификацию нарушения по причинному фактору:

• газовый ацидоз;
• негазовый ацидоз;
• диабетический ацидоз;
• молочный ацидоз (лактатный ацидоз);
• гиперхлоремический ацидоз;
• ацидоз крови;
• канальцевый ацидоз;
• тубулярный ацидоз;
• молочнокислый ацидоз (ацидоз рубца).

По характеру течения данное нарушение может быть острым или хроническим. Однако необходимо отметить, что хроническая форма встречается довольно редко, так как отсутствие терапии острой формы может привести к смерти пациента.

Состояние крови при ацидозе

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз — наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них — кетоацидоз — неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na+ и К+, так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO₃— в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H+ + AH+ + NaHCO₃ = H₂CO₃ + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9—10 мэкв/л (при норме 20—26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO₂ выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка — гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO₂ на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH₃ + H+ + NaCl = NH₄Cl + Na+). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Причины ацидоза

Закисление (ацидоз) организма может возникает по многим причинам, в зависимости от формы. Состояние имеет две острой формы:

• респираторный (дыхательный) ацидоз;
• метаболический (обменный) ацидоз.

Респираторный ацидоз

Возникает вследствие слишком поверхностного дыхания или недостаточной вентиляции легких (так называемая гиповентиляция). Тело выдыхает слишком мало углекислого газа (CO₂). Избыток кислого углекислого газа накапливается в виде бикарбоната в организме.

Респираторный ацидоз возникает по причине:

• заболевания легких (таких как пневмония, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз легких и пр.);
• дыхательной недостаточности (например, из-за переломов ребер);
• паралича дыхательного центра в головном мозгу.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз сопровождается слишком высокой концентрацией кислотных метаболитов в крови и перегрузкой буферных систем. В результате рН резко падает. Эта форма ацидоза часто опасна для жизни.

Метаболический ацидоз возникает в результате следующих причин:

• Организм переполнен кислыми веществами или постоянно получает ее в большом количестве извне (так называемый аддитивный ацидоз). Возможные провоцирующий факторы:
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • голодание;
  • тяжелая мышечная работа;
  • шок;
  • отравление метанолом (например, в самогоне или поддельном алкоголе), гликолем (например, в антифризе) или салицилатами (например, в болеутоляющих средствах, таких как ацетилсалициловая кислота).
• Организмом выводиться мало нелетучих кислот почками (так называемый почечный или выделительный ацидоз), происходит в результате:
• Введении в организм большого количества кислот (смешанный ацидоз), его триггерами являются:
  • длительная диарея;
  • прием ингибиторов карбоангидразы (специальная форма диуретиков).

Диагностика

Основополагающая диагностическая методика, применяющаяся при подозрении на ацидоз – исследование крови. Определяется газовый состав, вычисляется концентрация сывороточных электролитов. Диагностика ацидоза дополняется определением pH мочи.

Кислотно-щелочной анализ крови

Лабораторным признаком патологии, обнаруживаемым в ходе анализа артериальной крови, служит снижение pH (менее 7,35). Во избежание искажения результатов диагностики ацидоза минимизируется контакт биоматериала с воздухом, сокращается период времени между забором и анализом, проводимым при помощи электрометрической методики. Обследование позволяет определить стадию патологии.

Используя портативное оборудование, можно проводить измерение pH крови без посещения медицинского учреждения. Один из недостатков портативных анализаторов – наличие риска получения искажённых результатов.

Определение вида патологии

Помимо анализа pH крови, указывающего на стадию ацидоза, принимаются во внимание другие диагностические показатели:

• для почечного ацидоза характерны гиперкальциурия, гипокалиемия, повышение pH мочи (6,0 и выше);
• метаболическая форма патологии характеризуется снижением бикарбоната плазмы;
• при дыхательном (газовом) алкалозе концентрации водородных ионов (натриевого, кальциевого) превышают показатели, характерные для метаболической формы патологии.

Определение причины

Для определения причины ацидоза изучаются не только данные, полученные в результате анализов мочи и крови, но и анамнез (в частности, особенности рациона питания), наличие сопутствующих симптомов.

Если идентифицирована нетяжёлая форма патологии, не связанная с прогрессирующими заболеваниями, причина может заключаться в несбалансированности рациона, наличии вредных привычек, неблагоприятном питьевом режиме, потреблении некачественных продуктов, медикаментозном злоупотреблении.

При наличии симптомов сопутствующих недугов для идентификации причины ацидоза проводится тщательное обследование пищеварительной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной системы. После обнаружения потенциальных дестабилизирующих факторов организовывается терапия основных болезней (или группы болезней).

Клиническая картина

Наблюдаются явные и стертые формы Лактат-ацидоза (гиперлактацидемия без клин, проявлений), переходящие в гиперлактацидемическую кому при присоединении острых инфекционных или воспалительных заболеваний, различных интоксикаций, злоупотреблении алкоголем.

Предвестниками комы могут быть диспептические расстройства (анорексия, тошнота, рвота), учащение дыхания, апатия, сонливость или возбуждение с бессонницей, боли за грудиной, мышечная астения или мышечная слабость при физ. нагрузке.

Чаще всего гиперлактацидемическая кома развивается внезапно. В течение нескольких часов развивается симптомокомплекс: сонливость (редко возбуждение), бред, потеря сознания, симптомы дегидратации, снижение температуры тела, дыхание типа Куссмауля, снижение АД, коллапс с олигоурией или анурией. У некоторых больных отмечаются резкие боли за грудиной по типу инфаркта миокарда, геморрагический некроз кончиков пальцев рук и ног, а также ушей.

Характерны биохим, изменения крови: тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7,0—6,8, стандартный бикарбонат до 2—5 мэкв/л); концентрация лактата в сыворотке крови превышает 16 мг% (норма 9—16 мг%).

Симптомы

Данное состояние не имеет каких-либо характерных признаков. Изменение кислотности сопровождается большим количеством разных симптомов, которые бывает достаточно сложно связать между собой. Именно поэтому опознать болезнь в домашних условие достаточно трудно.

К общим проявлениям, которые могут наблюдать при любой форме заболевания, относятся:

• Постоянная тошнота с рвотой, после которой не наступает улучшения самочувствия;
• Резкая слабость, которая вынуждает больного находиться в постели;
• Появление одышки в состоянии покоя. Человек не может «надышаться», из-за чего его дыхание становится частым и глубоким;
• Бледность кожи и видимых слизистых (глаз, ротовой и носовой полости);
• Появление на коже холодного пота;
• Замедление биения сердца и снижение артериального давления;
• Возможно развитие судорог, сильного головокружения и потери сознания (вплоть до комы).

Как мы уже говорили, изменение кислотности не происходит само по себе. Этому состоянию всегда предшествует какая-либо другая болезнь. Упрощенно можно сказать, что резкое ухудшение самочувствия на фоне заболевания – часто является первым симптомом. В этом случае, необходимо вызвать бригаду скорой помощи, которая оценит ситуацию и при необходимости госпитализирует больного. В стационаре доктора установят окончательный диагноз, проведут необходимые исследования и лечебные мероприятия.

Общие меры

Поместите пациента в реанимационную зону или перенесите в зону высокой зависимости как можно скорее.
Положите пациента на монитор ЭКГ, SaO2 монитор и BP / HR монитор.
У пациентов, которые клинически плохо себя чувствуют и имеют ухудшение SaO2 уровни или сознательные уровни, рассмотрите интубацию и вспомогательную вентиляцию, после того, как примете старший A & E / медицинский / анестезиологический совет.
Интубация и вентиляция могут привести к декомпенсации, поэтому рекомендуется соблюдать осторожность. Пациенты с метаболическим ацидозом полагаются на свою гипервентиляцию; Индукционные агенты и установка вентилятора на нормальную частоту дыхания может привести к дальнейшей декомпенсации.
Получите большой внутривенный доступ (может потребоваться центральная венозная линия) и агрессивно регидратируйте

Рассмотрите катетеризацию для контроля мочеиспускания и получения мочи для анализа.
Если есть какая-либо возможность проглатывания лекарственного средства или токсина, назначьте начальную терапию, такую ​​как активированный уголь / хелатирующие агенты / рвотные средства, в зависимости от принятого соединения и последних местных рекомендаций по отравлению.
Поддерживайте связь с местными или национальными службами токсикологии / отравления, если произошло употребление потенциально опасного вещества.
Получите консультацию специалиста (как правило, по требованию общей медицинской бригады) как можно скорее.

Метаболический ацидоз – что это такое?

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день… Читать далее >>

Белки присутствуют в каждой клетке нашего тела. Они находятся и в гормонах, и в ферментах, и в иммунной системе. Белки амфотерны, то есть обладают свойствами как кислот, так и оснований. Свою функцию они выполняют в довольно узком диапазоне pH: 7,37 — 7,43. При любом отклонении от него белки безвозвратно меняют свое строение. В результате ферменты теряют активность, разрушаются ионные каналы, клеточные мембраны перестают осуществлять свои функции, отказывают рецепторы, нарушается передача нервных импульсов.

Виды болезни

Медицинские специалисты применяют несколько классификационных критериев патологии.

По этиологии

В зависимости от совокупности неблагоприятных факторов, провоцирующих развитие патологии, ацидоз протекает в одной из форм:

• дыхательной (респираторной);
• нереспираторной, которая, в свою очередь, подразделяется на экзогенную, выделительную (гастроэнтеральную или почечную), метаболическую (обменную) формы;
• смешанной.

С учётом симптоматики ацидоза и этиологической особенностей выделяют дополнительные разновидности патологии:

• молочнокислую;
• молочную;
• тубулярную;
• канальцевую;
• гиперхлоремическую;
• диабетическую;
• ацидоз крови.

Рассмотрим некоторые этиологические подтипы ацидоза более подробно.

Респираторный ацидоз

Респираторный (или газовый) ацидоз, прогрессирующий на фоне повышенного содержания углекислого газа во вдыхаемом воздухе, дестабилизации лёгочной вентиляции, сопровождается перегрузками, испытываемыми органами дыхательной системы. Вследствие дыхательных нарушений, ухудшения снабжения клеток всего организма кислородом развиваются функциональные сбои.

Метаболический ацидоз

Патология обуславливается переизбытком эндогенных кислот в тканях, провоцируемым их недостаточным разрушением (связыванием). К факторам риска развития метаболического ацидоза относят отравления, сердечную, почечную недостаточность, шоковые состояния, тяжёлое течение сахарного диабета.

Метаболический ацидоз сопровождается подавлением дыхательных функций, поражением миокарда, гипоксической энцефалопатией, коматозными состояниями.

Молочнокислый ацидоз

Молочнокислый ацидоз характеризуется повышением содержания молочной кислоты в крови. Ацидоз врождённого типа, обусловленный дестабилизацией ферментного продуцирования, проявляется рефлективными нарушениями, судорогами, потерей сознания, задержкой развития. Приобретённый молочнокислый ацидоз прогрессирует при физических, психоэмоциональных перегрузках, печёночных, кардиологических патологиях, кислородном голодании, медикаментозном злоупотреблении, преобладании углеводной пищи в персональном меню.

Симптомы, характерные для молочнокислого ацидоза:

• загрудинные, мышечные боли;
• нарушения сна;
• рвота;
• учащение дыхания;
• апатичность.

Опасность молочнокислого ацидоза заключается в том, что при его продолжительном течении возрастает риск развития гиперлактацидемической комы (такое состояние организма может провоцироваться отравлением, инфекционными обострениями).

По pH-уровню

В зависимости от значения pH, представляющего собой параметр, описывающий текущий уровень кислотности крови, ацидоз бывает:

• компенсированным (pH = 7,35), патология характеризуется незаметностью течения или слабовыраженной симптоматикой;
• субкомпенсированным (от 7,29 до 7,35), ацидоз сопровождается диареей, рвотой, одышкой, дестабилизацией функционирования сердца;
• декомпенсированным (ниже 7,29), симптоматика ацидоза дополняется головокружениями, обмороками, усугублением пищеварительных, сердечно-сосудистых сбоев;
• критическим (ниже 7,24), при белковой денатурации развивается дисфункция ферментных веществ, разрушаются клеточные структуры, повышается вероятность летального исхода.

Корректная классификация ацидоза – необходимое условие организации высокоэффективных лечебных процедур.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз — это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO₃— через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз — частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты — ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз — наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO₃-. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO₃— реабсорбируется Cl-.

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO₃-. Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т₃— в обмен на присутствующий в моче Cl- и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO₃— вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н+₃-(типы 1 и 4), либо абсорбция HCO₃— (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).