Субарахноидальное кровоизлияние головного мозга симптомы

Причины

Кровоизлияние в субарахноидальное пространство является отдельным подтипом . Патогенез нарушения заключается в увеличении объема жидкости в подпаутинном промежутке за счет крови, излившейся из разорванного сосуда. Это приводит к сильному раздражению мягкой мозговой оболочки. В ответ на потерю крови возникает ангиоспазм, который провоцирует ишемию других участков мозга и может вызвать транзиторную ишемическую атаку или .

Причинами субарахноидального кровоизлияния головного мозга становятся следующие явления:

• Аневризмы головного мозга. Наличие аневризмы (выпячивания стенки) крупных сосудов мозга является этиологическим фактором САК в 70-85% случаев. Наиболее часто причиной кровоизлияния становится разрыв мешотчатой аневризмы. Инсульты аневризматического генеза отличаются менее благоприятным прогнозом, чем спонтанные неаневризматические кровотечения.
• Расслоение крупных артерий (позвоночной, сонной). В большинстве случаев к попаданию крови в пространство между оболочками мозга приводит расслоение стенки позвоночной артерии в шейном отделе. Более редким этиологическим фактором является расслоение внутренней сонной артерии. Наиболее частыми причинами расслоения сосуда считаются сильное смещение шейных позвонков, хлыстовая травма, остеопатические и хирургические манипуляции.
• Черепно-мозговая травма. Перелом черепа, открытые ЧМТ, ушиб и компрессия головного мозга вызывают повреждения крупных мозговых сосудов, что приводит к разлитию крови между оболочками мозга. Подтипом данного фактора является родовая травма новорожденного, которая может возникнуть при узком тазе роженицы, аномалиях развития и крупном размере плода, а также патологиях беременности (внутриутробных инфекциях, переношенности, стремительных и ранних родах). Травматическую этиологию имеют менее чем 15% клинических случаев САК.
• Другие причины (встречаются менее чем в 5% случаев). К ним относятся церебральные и спинальные новообразования, вторичные очаги злокачественных опухолей (например, миксомы сердца), васкулиты, ангиопатии амилоидозного генеза, нарушения состава крови и гемодинамики (коагулопатия, серповидноклеточная анемия), гипофизарное кровоизлияние, разрыв циркумферентной артерии в области ствола мозга и др.

Примерно у 10% пациентов кровоизлияние в подпаутинное пространство имеет неясную этиологию. Для данной патологии, которая называется неаневризматическим перимезэнцефалическим кровоизлиянием, характерно отсутствие точного источника кровотечения, слабая выраженность симптомов инсульта и благоприятный прогноз. Предполагается, что такие кровоизлияния могут быть вызваны разрывом стенок мелких сосудов, что обуславливает возможность закрытия места разрыва за счет ресурсов организма.

В редких случаях кровоизлияние может возникнуть вследствие сосудистых патологий (артериовенозных мальформаций и фистул). При данной этиологии болезни наблюдается преимущественно смешанное (субарахноидальное и паренхиматозное) кровоизлияние.

Сопутствующими заболеваниями основной причины возникновения кровоизлияния (мешотчатой аневризмы) являются следующие патологии:

• генетические расстройства, которые приводят к нарушению формирования соединительной ткани, кожи и сосудов (синдромы Элерса-Данлоса, Гренблада-Страндберга и Марфана, недостаточность альфа-антитрипсина и др.);
• наследственная предрасположенность;
• аномалии развития артерий виллизиева круга;
• нейрофиброматоз;
• почечный поликистоз;
• расширение мелких сосудов (телеангиэктазия);
• артериально-венозные мальформации;
• коарктация аорты;
• болезнь Моямоя.

Факторами риска развития САК являются:

• артериальная гипертензия;
• злоупотребление алкоголем;
• прием наркотических веществ (наиболее часто — кокаина и других стимуляторов);
• атеросклероз и высокая концентрация липопротеидов низкой плотности в крови;
• ожирение;
• курение;
• заместительная гормональная терапия и прием КОК;
• беременность и роды.

Осложнения

Спазм сосудов головного мозга

Спазм сосудов головного мозга является наиболее серьезным осложнением субарахноидального кровоизлияния и является обычным явлением. Он поражает примерно половину людей с субарахноидальным кровоизлиянием и является причиной 20% смертей или случаев серьезных повреждений головного мозга, связанных с субарахноидальным кровоизлиянием.

Тем не менее, ожидается, что число случаев спазма сосудов головного мозга сократится из-за применения нимодипина в качестве профилактического препарата.

Во время спазма сосудов головного мозга артерии головного мозга переходят в спазм, прерывая кровоснабжение мозга. Причины возникновения церебрального вазоспазма до сих пор неизвестны.

Спазм сосудов головного мозга обычно развивается через три-четыре дня после субарахноидального кровоизлияния.

Основным симптомом является растущее умственное расстройство. Если его не лечить, человек может впасть в бессознательное состояние, затем в кому, а затем умереть.

Спазм мозга можно лечить с помощью так называемой «тройной Г-терапии», где три Г означают:

1. гиперволемия — что означает перекачку жидкости в кровь
2. гипертония — использование лекарств для повышения кровяного давления
3. гемодилюция — когда в кровь переливается дополнительная кровь и плазма (жидкость, составляющая большую часть крови).

Целью тройной Г-терапии является увеличение кровотока, поэтому кровоснабжение мозга восстанавливается.

Если тройная Г-терапия не оказывается эффективной, обычно требуется хирургическое вмешательство, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение мозга. Хирургическое вмешательство обычно включает в себя имплантацию небольшого баллона в артерию, а затем его надувание для восстановления кровоснабжения.

Эпилепсия

Приблизительно у 5% людей с субарахноидальным кровоизлиянием, развивается эпилепсия.

Эпилепсия — это состояние, при котором нормальная работа мозга нарушается, что приводит к повторным приступам или припадкам (судорогам) у человека.

Существуют разные типы судорог и симптомы могут различаться. Человек может потерять сознание, иметь сокращения мышц (руки и ноги могут дергаться и дергаться), или тело может дрожать или становиться неподвижным. Приступы обычно длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Затем активность мозга возвращается к норме.

В большинстве случаев эпилепсии после субарахноидального кровоизлияния первый припадок происходит в течение первого года после кровоизлияния. Если с момента кровотечения прошло более двух лет, и у вас не было приступов, крайне маловероятно, что у вас разовьется эпилепсия.

Эпилепсию можно лечить с помощью противоэпилептических лекарств, таких как фенитоин или карбамазепин. Возможно, вам придется принимать эти лекарства в течение нескольких месяцев или всю оставшуюся жизнь.

Гидроцефалия

Гидроцефалия — это состояние, возникающая, когда в желудочках (полостях) головного мозга образуется слишком много спинномозговой (цереброспинальной) жидкости. Примерно у каждого десятого человека, страдающего субарахноидальным кровоизлиянием развивается гидроцефалия.

Спинномозговая жидкость вырабатывается в головном мозге и защищает головной и спинной мозг, уносит отходы из клеток головного мозга. Он непрерывно течет через желудочки (полости или камеры внутри мозга) и по поверхности головного и спинного мозга. Любой избыток этой жидкости обычно выводится из головного мозга и поглощается организмом.

Повреждения, вызванные субарахноидальным кровотечением, могут остановить процесс слива жидкости и привести к её избыточному накоплению. Симптомы включают головную боль, тошноту, рвоту и потерю равновесия. Тем не менее, это состояние можно лечить, установив трубку в мозг, чтобы жидкость могла правильно стекать.

Причины возникновения субарахноидального кровоизлияния

Субарахноидальное кровоизлияние — разновидность внутричерепного кровоизлияния, при котором кровотечение происходит в субарахноидальном пространстве головного и/или спинного мозга. Будучи разновидностью инсульта, субарахноидальное кровоизлияние диагностируется в 5% его случаев. Случиться может в любом возрасте, но чаще происходит в возрасте 40-60 лет.

Причины возникновения субарахноидального кровоизлияния отличаются многообразием, а 70-80% случаев такового определяется как следствие разрыва аневризм церебральных сосудов. К другим причинам кровоизлияния зачисляют сосудистые мальформации ЦНС и аномалии мозга, артериальную гипертензию и болезни крови, прочее.

Субарахноидальное кровоизлияние может быть травматической (после ЧМТ) или нетравматической природы (спонтанное). В случаях, когда не удается установить этиологию кровоизлияния, используют понятие «субарахноидальное кровоизлияние неясного генеза». Доля таковых в медицинской статистике обвчно не превышает 15%.

Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространенности (на основании данных КТ или МРТ). Среди характеристик патологии в каждом конкретном случае называется ее массивность и сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния (паренхиматозным или вентрикулярным). Выделяют такие субарахноидальные кровоизлияния:

изолированное субарахноидальное,

субарахноидально-паренхиматозное,

субарахноидально-вентрикулярное,

субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное.

По результатам компьютерной томографии субарахноидальные кровоизлияния могут быть следующей распространенности:

• 1 — без признаков крови;
• 2 — диффузные или вертикальные сгустки толщиной менее 1 мм;
• 3 — локальный сгусток или вертикальные слои толщиной более 1 мм;
• 4 — внутримозговой или внутрижелудочковый сгусток при наличии либо отсутствии диффузного субарахноидального кровоизлияния.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, не имеет специфических предвестников. Патология характеризуется лишь возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли (по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове»), тошноты и рвоты.

Может произойти кратковременная утрата сознания, быстро развивается менингеальный синдром. Менингеальные симптомы — это главный дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они достигают различной степени и сохраняются от нескольких суток до 3-4 недель.

Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжелом кровоизлиянии, когда имеет место прорыв крови в желудочковую систему. Стремительное нарастание очаговых симптомов указывает на субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние.

При субарахноидальном кровоизлиянии вполне вероятны так называемые висцеровегетативные нарушения. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД, как реакция на стрессовую ситуацию, выполняющее притом компенсаторное действие и обеспечивающее поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии. Высокое АД в момент кровоизлияния легко может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела, вплоть до фебрильных значений, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Как лечить субарахноидальное кровоизлияние?

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга.

Следующая за диагностикой тактика ведения больного зависит от результатов инструментального исследования и также производится в условиях стационара.

При выявлении церебральных аневризм либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от:

• вида патологии,
• общего состояния пациента,
• возраста,
• тяжести имеющегося неврологического дефицита,
• распространенности кровоизлияния,
• выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма,
• оснащенности стационара,
• опыта специалистов.

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся:

• стабилизация состояния больного,
• поддержание гомеостаза,
• профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния,
• профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга,
• специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Объем терапии зависит от тяжести состояния больного. В целом рекомендуется:

• лечебно-охранительный режим;
• поднятие головного конца кровати на 30°;
• аналгезия и седация при возбуждении и проведении всех манипуляций;
• поддержание нормальной температуры тела;
• установка желудочного зонда больным, находящимся в состоянии оглушения или комы, из-за угрозы возможной аспирации;
• установка мочевого катетера больным, находящимся в состоянии оглушения или комы;
• назначение антиконвульсантов в случаях эпилептиформного припадка в момент кровоизлияния.

Исход заболевания зависит от многих факторов. Наиболее значимый из них — этиология кровоизлияния. Субарахноидальное кровоизлияние из артериальной аневризмы сопровождается высокими летальностью и частотой повторного кровоизлияния. При отсутствии хирургического лечения аневризмы до 60% больных погибают в течение 1-го года от начала болезни. При своевременном хирургическом лечении аневризмы риск летального исхода уменьшается втрое. При субарахноидальном кровоизлиянии другой этиологии прогноз, как правило, благоприятен.

Причины

— Кровообращение.

Как и всем органам организма, мозг нуждается в крови, чтобы обеспечить его кислородом и другими необходимыми питательными веществами.

Наша система кровообращения состоит из артерий и вен. Кровь прокачивается из сердца через аорту (главную артерию, ведущую от сердца), прежде чем пройти через все средние и маленькие артерии, ответвляющиеся друг от друга. Далее кровь попадает в самые крошечные сосуды, известные как капилляры, откуда кислород в крови переносится в клетки, которые составляют ткани и органы нашего организма.

Затем капилляры перемещают кровь в вены, которые возвращают ее к сердцу. Вены слабее и меньше артерий, поэтому капилляры также должны снижать скорость и давление крови.

Субарахноидальные кровоизлияния в основном вызваны аневризмами и артериовенозными мальформациями, которые появляются в следствии дефектов и слабостей кровеносных сосудов.

— Аневризма.

По неизвестным причинам примерно 1 из каждых 100 человек рождается с дефектами, влияющими на кровеносные сосуды в их головном мозге. Некоторые из кровеносных сосудов имеют истонченную и ослабленную стенку, выпирающую наружу, как воздушный шар, когда кровь проходит через них. Они известны как ягодные или саккулярные аневризмы.

При разрыве ягодной аневризмы возникает субарахноидальное кровоизлияние головного мозга. Не каждый, у кого есть этот тип аневризмы, испытывает кровотечение. Фактически, кровоизлияния у людей с саккулярной аневризмой очень редки, встречаясь примерно у 1 из 700 человек.

Однако человек может увеличить риск разрыва аневризмы, если:

• курит;
• чрезмерно употребляет алкоголь;
• плохо контролирует высокое кровяное давление.

Около 70% субарахноидальных кровоизлияний вызваны аневризмой. После того, как она лопает, аневризма часто закрывается, и кровотечение прекращается. Однако существует высокий риск того, что без лечения аневризма снова разорвется и приведет к еще большему кровотечению.

— Артериовенозные мальформации.

Артериовенозные мальформации возникают при аномальном развитии кровеносных сосудов. Они поражают примерно 1 на каждые 100 человек и, хотя точная причина неизвестна, считается, что они являются результатом проблемы, возникающей во время развития ребенка в утробе матери.

Артериовенозные мальформации могут возникать в любом месте тела, но очень редко они встречаются в головном мозге, причем поражается только 1 из каждых 10 000 человек. Они могут вызывать проблемы, поскольку влияют на способ перекачки крови по всему организму.

Большинство людей с артерио-венозной мальформацией головного мозга не испытывают никаких симптомов, пока не произойдет кровоизлияние. Артериовенозные мальформации вызывают около одного из десяти субарахноидальных кровоизлияний.

— Тяжелая травма головы.

Кровотечение внутри мозга также может появиться после серьезной травмы головы.

Последствия

Если помощь была оказана несвоевременно или не в полном объеме, то есть риск значительных осложнений. Среди них выделяют развивающиеся остро и отсроченные. Риск летального исхода велик в первые часы после развития симптомов заболевания, постепенно он снижается. На него сильно влияют развивающиеся ранние осложнения.

Самые грозные среди ранних осложнений – это отек, смещение и вклинение головного мозга. Смещение головного мозга развивается из-за того, что образовавшаяся гематома оказывает давление на находящуюся рядом нервную ткань. Головной мозг при этом смещается в сторону, противоположную области кровоизлияния, что создает большее напряжение на стенки сосудов, снижает кровоток в мелких капиллярах, может угрожать развитием новых кровоизлияний, очагов некроза нервной ткани и вклинению головного мозга в затылочное отверстие.

Отек головного мозга развивается при массивных гематомах, при этом состояние пациента стремительно ухудшатся. Отек приводит к нарушению кровоснабжения нервной ткани, необратимой гибели нервных клеток, а также вклинению.

Вклинение головного мозга – это смещение органа в сторону большого затылочного отверстия. Через него полость черепа сообщается с позвоночным каналом, в нем находится продолговатый мозг, но смещение вниз других структур мозга, имеющих больший объем, приводит к ущемлению нервной ткани. Ему подвергаются жизненно важные отделы головного мозга – нервные центры продолговатого мозга, которые регулируют работу сердца и дыхания. Происходит нарушение основных жизненных процессов, высок риск летального исхода.

Среди отсроченных осложнений наиболее частое – формирование стойкого неврологического дефекта. Если гематома была достаточно большой, то повреждения нервной ткани оказываются необратимыми, и у пациента сохраняются нарушения чувствительности или координации движений.

Причиной отсроченных ишемических инсультов является нарушение кровоснабжения головного мозга, спазм артерий и их повреждение при кровоизлиянии. Ишемические инсульты случаются в течение месяца после субарахноидального кровоизлияния. Симптомы ишемического инсульта в таком случае могут иметь ярко выраженные местные проявления, но достаточно слабые общемозговые. Пациент относительно хорошо себя чувствует, но у него внезапно нарушается чувствительность или двигательная активность какой-либо области тела.

Пациентам, имеющим стойкий неврологический дефект, необходима программа реабилитации. Патология становится причиной утраты трудоспособности. Если же больной успешно восстановился, то он может вернуться к профессиональной деятельности.

Пациентам в течение реабилитационного периода рекомендуется здоровая диета, умеренная физическая активность, отказ от алкоголя, курения и наркотических веществ.

Более подробно о субарахноидальном кровоизлиянии смотрите на видео.

Диагностика субарахноидального кровоизлияния

Клинический диагноз субарахноидального кровоизлияния необходимо подтвердить инструментальными исследованиями. Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь, сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Больным в бессознательном состоянии люмбальную пункцию следует проводить с большой осторожностью в связи с риском дислокации мозга. Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается результатами компьютерной томографии, проводимой максимально быстро, прежде чем повреждение станет необратимым

Чувствительность КТ без контрастирования в выявлении субарахноидального кровоизлияния превышает 90 %. Ложноотрицательные результаты возможны лишь при малом объеме излившейся крови. При отрицательном результате КТ-исследования или невозможности провести его у больного с клиническим диагнозом субарахноидального кровоизлияния проводят поясничную пункцию. Однако люмбальная пункция противопоказана при подозрении на повышенное внутричерепное давление, поскольку внезапное снижение давления ЦСЖ может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя кровотечение

Диагноз ставится на основании характерных симптомов и подтверждается результатами компьютерной томографии, проводимой максимально быстро, прежде чем повреждение станет необратимым. Чувствительность КТ без контрастирования в выявлении субарахноидального кровоизлияния превышает 90 %. Ложноотрицательные результаты возможны лишь при малом объеме излившейся крови. При отрицательном результате КТ-исследования или невозможности провести его у больного с клиническим диагнозом субарахноидального кровоизлияния проводят поясничную пункцию. Однако люмбальная пункция противопоказана при подозрении на повышенное внутричерепное давление, поскольку внезапное снижение давления ЦСЖ может нивелировать тампонирующий эффект тромба на разорванной аневризме, провоцируя кровотечение.

В случае субарахноидального кровоизлияния ЦСЖ вытекает под повышенным давлением, содержит большое количество эритроцитов либо имеет ксантохромную окраску. Эритроциты в ЦСЖ могут попасть и после травматичной люмбальной пункции, о чем свидетельствует постепенное снижение интенсивности окраски в каждой следующей пробирке с ликвором, полученным в процессе одной люмбальной пункции. Спустя 6 или более часов после кровоизлияния эритроциты разрушаются, в связи с чем ликвор приобретает ксантохромную окраску, а при микроскопическом исследовании в центрифугате ЦСЖ обнаруживаются зазубренные эритроциты. При сомнительных результатах люмбальную пункцию следует повторить через 8-12 ч, исходя из предположения, что кровоизлияние имело место. При подтверждении субарахноидального кровоизлияния показана безотлагательная церебральная ангиография для оценки всех 4 основных артериальных сосудов мозга, поскольку возможны множественные аневризмы.

Субарахноидальное кровоизлияние может приводить к изменениям на ЭКГ (подъем или депрессия сегмента SТ), имитирующим инфаркт миокарда, чему способствуют обморочные состояния больного. Другими вариантами нейрогенных изменений ЭКГ могут быть удлинение интервалов QRS или QT и симметричная инверсия заостренных или глубоких зубцов Т.

Для диагностики ангиоспазма — одного из осложнений субарахноидального кровоизлияния — применяют транскраниальную допплерографию. Это исследование позволяет выявить ангиоспазм в сосудах основания мозга, определить его распространённость и выраженность.

Хирургическая методика лечения субарахноидального типа кровоизлияния

Оперативное лечение субарахноидального типа кровоизлияния заключается в удалении крови с участков головного мозга и отключение артерии с аневризмой от общего кровотока. Данную операцию целесообразно проводить в первые трое календарных суток после приступа кровотечения в мозг.

Лечения аневризмы, которая спровоцировала инсульт:

• Клипирование аневризмы. Данная методика заключается в том, что на участок аневризмы надевается клипса и данный участок отключается от общего кровотока головного мозга. Оперативное вмешательство открытого типа — трепанация черепа;
• Эндоваскулярное стентирование. Суть данной методики заключается в том, что через бедренную артерию вводится катетер, который направляется к месту аневризмы и доставляет туда специализированное оборудование для устранения повреждённого участка. В артерию вставляется баллон, что не дает кровоточить данному участку и ставится спираль, которая способна удерживать повреждённый аневризмой сосуд;
• Методика шунтирования. Данный метод позволяет вывести участок аневризмы с общего мозгового кровотока, путем построения обводного шунта в данной артерии;
• Отсасывание крови из мозговых желудочков.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Предвестники САК наблюдаются у 10-15% больных. Они обусловлены наличием аневризмы с истонченными стенками, через которые просачивается жидкая часть крови. Время возникновения предвестников варьирует от суток до 2 недель перед САК. Некоторые авторы выделяют его как догеморрагический период. В это время пациенты отмечают преходящие цефалгии, головокружения, тошноту, транзиторную очаговую симптоматику (поражение тройничного нерва, глазодвигательные расстройства, парезы, нарушения зрения, афазию и пр.). При наличии гигантской аневризмы клиника догеморрагического периода имеет опухолеподобный характер в виде прогрессирующей общемозговой и очаговой симптоматики.

Субарахноидальное кровоизлияние манифестирует остро возникающей интенсивной головной болью и расстройствами сознания. При аневризматическом САК наблюдается необычайно сильная, молниеносно нарастающая цефалгия. При расслоении артерий головная боль носит двухфазный характер. Типична краткосрочная потеря сознания и сохраняющаяся до 5-10 суток спутанность сознания. Возможно психомоторное возбуждение. Продолжительная потеря сознания и развитие его тяжелых нарушений (комы) свидетельствуют в пользу тяжелого кровотечения с излитием крови в церебральные желудочки.

Патогномоничным признаком САК выступает менингеальный симптомокомплекс: рвота, ригидность мышц затылка, гиперестезия, светобоязнь, оболочечные симптомы Кернига и Брудзинского. Он появляется и прогрессирует в первые сутки кровоизлияния, может иметь различную выраженность и сохраняться от нескольких дней до месяца. Присоединение очаговой неврологической симптоматики в первые сутки говорит в пользу сочетанного паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Более позднее появление очаговых симптомов может являться следствием вторичного ишемического поражения мозговых тканей, что наблюдается в 25% САК.

Обычно субарахноидальное кровоизлияние протекает с подъемом температуры до фебрилитета и висцеро-вегетативными расстройствами: брадикардией, артериальной гипертензией, в тяжелых случаях — расстройством дыхания и сердечной деятельности. Гипертермия может иметь отсроченный характер и возникает как следствие химического действия продуктов распада крови на церебральные оболочки и терморегуляторный центр. В 10% случаев возникают эпиприступы.

Атипичные формы САК

У трети пациентов субарахноидальное кровоизлияние имеет атипичное течение, маскирующееся под пароксизм мигрени, острый психоз, менингит, гипертонический криз, шейный радикулит. Мигренозная форма САК протекает с внезапным появлением цефалгии без потери сознания. Менингеальный симптомокомплекс проявляется спустя 3-7 дней на фоне ухудшения состояния больного. Ложногипертоническая форма САК зачастую расценивается как гипертонический криз. Поскольку проявляется цефалгией на фоне высоких цифр АД. Субарахноидальное кровоизлияние диагностируется на дообследовании пациента при ухудшении состояния или повторном кровотечении. Ложновоспалительная форма имитирует менингит. Отмечается цефалгия, фебрилитет, выраженные менингеальные симптомы. Ложнопсихотическая форма характеризуется преобладанием психосимптоматики: дезориентации, делирия, выраженного психомоторного возбуждения. Наблюдается при разрыве аневризмы передней мозговой артерии, кровоснабжающей лобные доли.

Осложнения САК

Анализ результатов транскраниальной допплерографии показал, что субарахноидальное кровоизлияние практически всегда осложняется спазмом церебральных сосудов. Однако клинически значимый спазм отмечается, по различным данным, у 30-60% пациентов. Церебральный ангиоспазм обычно развивается на 3-5 сут. САК и достигает максимума на 7-14 сутки. Его степень прямо коррелирует с объемом излившейся крови. В 20% случаев первичное субарахноидальное кровоизлияние осложняется ишемическим инсультом. При повторном САК частота церебрального инфаркта в 2 раза выше. К осложнениям САК также относят сопутствующее кровоизлияние в паренхиму головного мозга, прорыв крови в желудочки.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния

Острая интенсивная головная боль достигает пика в течение нескольких секунд. В момент разрыва аневризмы или сразу после него часто бывает кратковременная потеря сознания; иногда это происходит через несколько часов. Больные ведут себя очень беспокойно, возможны судорожные припадки. Иногда к картине поражения присоединяются очаговые неврологические симптомы, которые могут стать необратимыми в течение нескольких минут или часов. В первые часы заболевания при отсутствии выраженного отека и синдрома вклинения миндалин мозжечка ригидность шейных мышц не выражена. Но в течение первых суток с развитием химического менингита и нарастанием раздражения мозговых оболочек появляются умеренные или выраженные симптомы менингизма, рвота, двусторонние патологические подошвенные рефлексы, изменение частоты пульса и дыхания. В течение 5-10 дней могут сохраняться повышенная температура, продолжительные головные боли и спутанность сознания. Вторичная гидроцефалия может спровоцировать головную боль, оглушение и моторные нарушения, персистирующие в течение нескольких недель. Рецидив кровотечения может обострить имеющиеся симптомы и добавить новые.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове», тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств. Длительная утрата сознания свидетельствует о тяжёлом кровоизлиянии, как правило, с прорывом крови в желудочковую систему, а быстрое присоединение очаговых симптомов — о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии.

Менингеальные симптомы и менингеальный синдром — основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями.

Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение артериального давления. Повышение артериального давлени — реакция на стрессовую ситуацию, одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое артериальное давление в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

В случаях тяжёлого субарахноидального кровоизлияния могут возникать нарушения сердечной деятельности и дыхания.

В острой стадии субарахноидального кровоизлияния нередко отмечают повышение температуры тела вплоть до фебрильных цифр, а также развитие лейкоцитоза. Эти симптомы могут быть неверно истолкованы как признаки инфекционного заболевания.

Тяжесть состояния больного в момент субарахноидального кровоизлияния и дальнейшее течение болезни зависят в первую очередь от массивности кровоизлияния и его этиологии. Наиболее тяжело протекают субарахноидальные кровоизлияния при разрыве аневризм сосудов мозга.