Постинфарктный синдром. ранняя постинфарктная стенокардия

Причины постинфарктного кардиосклероза

Причины постинфарктного кардиосклероза — это:

• Перенесенный острый инфаркт на фоне атеросклероза и последующее рубцевание;
• Миокардиодистрофии;
• Некроз вследствие артериоспазма.

Некроз в сердечной мышце, в свою очередь, возникает вследствие органического поражения артерий сердца атеросклеротическим процессом. В редких случаях нарушение кровотока происходит из-за спазма сосудов или на фоне миокардиодистрофии, и тогда сердечные артерии могут быть вполне проходимыми. Кардиосклероз как форма ишемической болезни сердца возникает в связи с атеросклерозом артерий, в остальных случаях он будет кодироваться по МКБ как другая патология.

развитие инфаркта с последующим формированием склеротического рубца из-за атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, питающей сердечную мышцу

Сформированный очаг постинфарктного кардиосклероза имеет вид плотной белесоватой ткани, величина и расположение которой определяются локализацией предшествующего инфаркта. Последствия и глубина расстройства работы сердца напрямую зависят от размеров и местонахождения рубца. Собственно кардиосклероз бывает:

1. Крупноочаговым;
2. Мелкоочаговым.

постинфарктный рубец

Чем крупнее рубец, тем более выраженным будет нарушение гемодинамики, поскольку соединительная ткань не может сокращаться и не проводит электрические импульсы. Именно невозможность проведения становится причиной внутрисердечных блокад и патологии ритма.

Если некроз занимал значительную площадь, а чаще всего такое имеет место при трансмуральных инфарктах, «пронизывающих» всю толщу миокарда, то говорят о крупноочаговом постинфарктном кардиосклерозе. После небольшого некроза очаг разрастания соединительной ткани будет тоже небольшим — мелкоочаговый кардиосклероз.

На фоне сформированного рубца сердце будет пытаться возместить снижение сократимости миокарда путем гипертрофии своих клеток, однако такая компенсаторная гипертрофия не может существовать длительно, ведь мышца не получает достаточного питания и испытывает повышенную нагрузку.

Рано или поздно гипертрофия сменится расширением камер сердца из-за ослабления и истощения кардиомиоцитов, результатом чего станет сердечная недостаточность, носящая хроническое прогрессирующее течение. Структурные изменения появятся в других органах, испытывающих недостаточность кровотока.

Крупноочаговый кардиосклероз, при котором рубец замещает одну из стенок левого желудочка, чреват формированием хронической аневризмы, когда не происходит сокращения соответствующей части миокарда, а вместо этого лишь колеблется плотная соединительная ткань. Хроническая аневризма сердца рано и довольно быстро может привести к выраженной недостаточности органа.

Поскольку инфаркты обычно происходят в стенках левого желудочка, как наиболее задействованной части сердца, то и последующий кардиосклероз будет там же. По этой же причине нарушения гемодинамики неизбежно скажутся на других органах, кровоснабжаемых от аорты и ее ветвей, ведь именно левый желудочек обеспечивает кровью весь большой круг.

Классификация заболевания

Термин «постинфарктный кардиосклероз» является обобщающим названием. Патология может иметь различную классификацию. Современная медицинская наука выделяет такие формы постинфарктного кардиосклероза:

1. Диффузный. Развивается в виде утолщения соединительной ткани по всей поверхности эпикарда. В некоторых случаях рубцы не образовываются.
2. Очаговый (рубцовый). Патологические образования и утолщения соединительной ткани развиваются не на всей поверхности сердца, а лишь очагами. В этих очагах со временем образуются рубцы, что значительно затрудняет работу сердца.
3. Клапанный. Развивается крайне редко, поскольку сами клапаны состоят большей частью из соединительной ткани.

От чего ещё зависит степень тяжести состояния? Следует учесть следующие факторы:

L o a d i n g . . .

Тест: А что вы знаете о человеческой крови?

ответ:

1. Тип инфаркта, от чего зависит, насколько глубоко был поражён миокард. Может распространяться на поверхности либо на всю толщину сердечной мышцы.
2. Размер очага отмерших тканей. В этом случае выделяют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз и мелкоочаговый. Чем больше площадь поражения, тем более ярко будут выражены симптомы заболевания и тем хуже прогноз выживания для пациента.
3. Расположение очагов. Например, наличие рубцов на стенках левого желудочка куда более опасно, чем в предсердии либо на межжелудочковых перегородках.
4. Общее количество очагов. Чем их больше, тем меньше шансов выжить.
5. Степень поражения проводящей системы. Если патология затронет проводящие пучки сердца, это неминуемо ведёт к очень тяжёлой форме заболевания. Сердце не в состоянии выполнять свою прямую функцию.

Профилактика кардиосклероза

Для профилактического курса врач чаще всего назначает антиаритмические препараты, которые укрепляют сердечнососудистую деятельность, витамины. Также нужно регулярно проходить электрокардиографию для определения состояния сердца.

Для нормальной деятельности сердца нужно соблюдать режим сна, желательно не выполнять тяжёлых физических нагрузок, также следить за давлением. Пища должна быть обильна витаминами и минералами: фрукты, рыба, овощи, молочные продукты.

Профилактикой следует считать:

• отказ от вредных привычек;
• избегание стрессов;
• умеренную физическую нагрузку;
• контроль над весом;
• ежедневные пешие прогулки;
• полноценный сон и отдых;
• позитивное настроение и рациональное питание, которое включает отказ от высококалорийных продуктов (в первую очередь от сладкого, тортов, шоколада), сливочного масла, соли в любых количествах, копченостей, жареного, острого.

В питании должен присутствовать дефицит калорий примерно в 300 единиц. Необходимо исключение продуктов, возбуждающих нервную систему: спиртного, кофе, крепкого чая, жареного, субпродуктов (провоцируют оседание холестерина на сосудах).

Нужно увеличить потребление клетчатки (зелень, бобовые, капуста), морепродуктов, овощей и фруктов. Количество потребляемой воды — 1,5 л в сутки. Изменить образ существования непросто, но от этого зависит продолжительность вашей жизни.

Для профилактики кардиосклероза, а также для прохождения курса реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда, санаторно-курортные учреждения предлагают специальные оздоровительные программы, направленные на постепенное восстановление функций сердечной мышцы.

При кардиосклерозе назначается щадящий режим с дозированными нагрузками, для того, чтобы рубцевание происходило правильно, без образования аневризм; а также специальная диета, в которой сведено к минимуму количество животных жиров, снижено количество поваренной соли и дозировано суточное потребление жидкости.

Процедуры, применяемые при кардиосклерозе:

• лечебная физкультура;
• массаж;
• сухие углекислые ванны;
• лечебная ходьба;
• ванны (радоновые, йодобромные, минеральные);
• подводный душ-массаж;
• инфракрасная сауна.

Источник «dlyaserdca.ru; med-zabolevaniya.ru; cardiogid.ru; vashflebolog.ru; iserdce.ru; zabserdce.ru; dal.by; jamtour.org; kakiebolezni.ru; ritmserdca.ru; medanalises.net; u-lekar.ru»

Причины заболевания

Основной и единственной причиной развития постинфарктного кардиосклероза всегда является инфаркт миокарда. Это острое состояние, в процессе которого нарушается кровоснабжение сердца в результате обструкции коронарных сосудов.

Вызвать внезапную закупорку коронарных сосудов могут:

• дефекты сосудистой стенки на фоне продолжительной гипертензии или диабета;
• наличие крупных атеросклеротических бляшек;
• флотирующий, а впоследствии мигрирующий тромб;
• функциональные дефекты ЦНС, провоцирующие резкий сосудистый спазм.

В результате сосудистого спазма возникает гипоксия и определенный сегмент миокарда не получает питания. Если ситуация затягивается, через 4-6 часов происходит отмирание кардиомиоцитов, формируется область будущего рубца.

Кардиологи знают, что инфаркты редко протекают без последующих осложнений и значительно сокращают продолжительность жизни.

К факторам риска по развитию инфаркта и последующего кардиосклероза относятся:

1. Возраст после 45 лет.
2. Мужской пол.
3. Артериальная гипертензия.
4. Ожирение.
5. Алкоголизм.
6. Курение.
7. Низкая физическая активность.
8. Высокий уровень стрессов.
9. Постменопауза у женщин.
10. Длительное течение ИБС.

В большинстве случаев причины возникновения ИМ можно устранить. Однако осознание своих поведенческих ошибок и пагубных пристрастий нередко приходит к человеку слишком поздно, уже после перенесенного заболевания.

Причины развития патологии

Постинфарктный кардиосклероз может развиться по различным причинам. Когда у человека случается инфаркт, это зачастую приводит к очаговому некрозу тканей миокарда. Со временем сердечные мышцы восстанавливаются, но при этом происходит активный рост рубцово-соединительных тканей. Это и есть кардиосклероз.

Зарубцевавшиеся участки могут быть разными по размеру и местоположению в органе. От этого зависит степень нарушения работы сердца и характер патологии. Рубцовые ткани не имеют способности сокращаться и не проводят электроимпульсы. Поэтому снижается количество выбрасываемой крови, сердечные ритмы нарушаются, и сердце неправильно выполняет свои функции.

Во время постинфарктного кардиосклероза происходит увеличение сердечных камер, но при этом их стенки остаются прежней толщины, в результате чего происходит гипертрофия миокарда, приводящая к недостаточности сердца. В некоторых случаях в процесс рубцевания могут быть вовлечены и сердечные клапаны, что приводит к снижению их эластичности и утрате функций.

Также причиной этой патологии может стать миокардиодистрофия. Но это заболевание встречается реже инфаркта и не всегда заканчивается кардиосклерозом. Механическая травма сердца также может привести к этому синдрому.

Также есть определенные факторы, которые приводят к медленному развитию кардиосклероза. К ним относятся:

1. Вредные привычки. Курение и алкоголь действуют разрушающе на внутренние органы и на сердце в том числе. Также негативно влияют злоупотребление крепким кофе и напитками с высоким содержанием химических концентратов.
2. Ожирение. Внутренняя жировая прослойка, увеличиваясь, давит на сердечную мышцу и не дает сердцу работать в полную силу.
3. Стрессы и нервные напряжения. Они противопоказаны людям со слабым сердцем, потому что дают на него нагрузку.
4. Физическое напряжение. Оно приводит к повышению сердцебиений и циркуляции крови, что создает нагрузку на сердце.
5. Запущенная гипертония. Заболевание держит сердце под постоянным напряжением, что приводит к изменениям в нем.
6. Наследственность. Если у кого-то из предков были патологии сердца, велика вероятность, что его потомки также будут страдать от подобных заболеваний.

Вредные привычки — возможная причина постинфарктного кардиосклероза

При таких факторах болезнь развивается гораздо медленнее, чем после инфаркта, но непрерывно. Если не поменять образ жизни так, чтобы исключить влияние этих факторов, можно дождаться сердечной недостаточности.

Виды и стадии

В зависимости от того, какую площадь занял рубец на сердце, заболевание делится на следующие виды:

1. Крупноочаговый сердечный склероз, который чаще всего становится причиной тяжких осложнений и гибели больного.
2. Кардиосклероз мелкоочаговый постинфарктный, возникающий в основном после серии микроинфарктов. Они могут даже проходить незаметно для больного.

Заболевание делится на стадии:

1. Ишемическая стадия коронарных атеросклеротических изменений, при которой главную роль играет хроническая стенокардия напряжения.
2. Стадия инфаркта. Между ишемией и инфарктом может быть переходный этап, когда в сердце возникает серия некротических изменений из-за микроинфарктов.
3. Фиброзная стадия. С одной стороны, это этап заживления активного процесса отмирания тканей, с другой стороны – это формирование грубого рубца на сердце. Но даже крупный рубец не всегда так опасен, как мелкие некротические следы. Все зависит от того, какие участки в сердце больного окажутся больше поражены.

Лечение проводится на всех стадиях заболевания и обязательно подбирается для конкретного пациента индивидуально, исходя из особенностей его болезни.

Особенности клинических проявлений

Симптомы атеросклеротического постинфарктного кардиосклероза во многом зависят от того, в каком месте органа находится очаг, и до какой степени он распространен в сердечной мышце. При больших площадях рубцово-соединительных тканей остается мало функционирующих мышц миокарда. Это приводит к сбою сердечных функций, недостаточности сердца и появлению аритмии. Для болезни характерны такие проявления:

При развитии патологии первое, на что больной обращает внимание, это одышка. Она с каждым разом становится все заметнее и мешает больному нормально жить

Затем появляется тахикардия. Больной с такими патологиями не может заниматься физическим трудом, при малейшей нагрузке он начинает задыхаться. Со временем одышка появляется и в состоянии покоя в лежачем положении. Больной вынужден садиться или вставать, чтобы унять свое дыхание. В ночное время происходят приступы сердечной астмы, что заставляет человеку просыпаться и вставать. Для того чтобы отдышаться и прийти в себя, больному необходимо до 20 минут.
Если во время такого состояния у человека повышается артериальное давление, это грозит развитием острой недостаточности левого желудочка с отеком легких. Также такой синдром может возникнуть во время приступа стенокардии, но при этом может не быть боли, характерной таким приступам.
Если у больного присутствует недостаточность правого желудочка, у него появляются отеки на ногах, в плевральной полости может начать собираться жидкость и развиться водянка сердца. Визуально может наблюдаться цианоз лица и конечностей, набухание вен на шее, увеличение печени.
Даже при самых малых очагах постинфарктного кардиосклероза возникает нарушение сердечного ритма и внутренней электропроводимости, если патология затрагивает проводящую систему миокарда. Поэтому у больных с такой патологией часто наблюдается неровный пульс, неправильная работа желудочков, когда они сокращаются преждевременно или запаздывают, различные блокады, мешающие нормальной циркуляции крови. Одно из самых опасных состояний — когда сердце начинает учащенно биться, в то время как импульсы от предсердий полностью заблокированы.

Если развивается хроническая аневризма левого желудочка, значительно повышается риск возникновения тромбов и закупорки вен, что может привести к разрыву расширенного аневризмой отдела сосудов и смерти больного.

Классификация

Кардиосклероз классифицируют по причинам, которые будут перечислены и описаны ниже в соответствующем разделе, по интенсивности процесса и по локализации. В зависимости от классификации меняется течение болезни, поражаются разные функции сердца.

По интенсивности и локализации выделяют:

• очаговый кардиосклероз;
• диффузный кардиосклероз (тотальный);
• с поражением клапанного аппарата сердца.

Очаговый кардиосклероз

Очаговое поражение сердечной мышцы наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Реже очаговый кардиосклероз формируется после локализованного миокардита. Характерно чёткое ограничение очага поражения в виде рубцовой ткани, которую окружают здоровые кардиомиоциты, способные полноценно выполнять все свои функции.

Факторы, влияющие на тяжесть заболевания:

• Глубина поражения. Определяется типом перенесённого инфаркта миокарда. При поверхностном поражении повреждаются только внешние слои стенки, и после формирования рубца под ним остается полноценно функционирующий мышечный слой. При трансмуральном поражении некроз поражает всю толщу мышцы. Рубец формируется от перикарда и до полости камеры сердца. Этот вариант считается наиболее опасным, т.к. при нём высок риск развития такого грозного осложнения, как аневризма сердца.
• Размеры очага. Чем больше площадь поражения миокарда, тем выраженнее симптоматика и хуже прогноз для пациента. Выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз. Одиночные мелкие включения рубцовой ткани могут не давать абсолютно никаких симптомов и не влиять на работу сердца и самочувствие пациента. Крупноочаговый кардиосклероз чреват для пациента последствиями и осложнениями.
• Локализация очага. В зависимости от расположения очага определяют опасные и не опасные. Расположение небольшого участка соединительной ткани в межжелудочковой перегородке или в стенке предсердия считается неопасным. Такие рубцы не влияют на основную работу сердца. Поражение левого желудочка, который выполняют основную насосную функцию, считается опасным.
  Количество очагов. Иногда диагностируется сразу несколько небольших очагов рубцовой ткани. В данном случае риск осложнений прямо пропорционален их числу.
• Состояние проводящей системы. Соединительная ткань не только не обладает нужной эластичностью, в сравнении с мышечными клетками, но и неспособна проводить импульсы с нужной скоростью. Если рубцовая ткань затронула проводящую систему сердца, то это чревато развитием аритмий и различных блокад. Даже если в процессе сокращения отстаёт всего одна стенка камеры сердца, снижается фракция выброса – основной показатель сократительной способности сердца.

Из вышеописанного следует, что присутствие даже небольших очагов кардиосклероза может привести к негативным последствиям. Требуется своевременная и грамотная диагностика повреждений миокарда для подбора соответствующей тактики лечения.

Диффузный кардиосклероз

Соединительная ткань скапливается в сердечной мышце повсеместно и равномерно, что затрудняет выделение определённых очагов поражения. Диффузный кардиосклероз чаще всего встречается после токсических, аллергических и инфекционных миокардитов, а также при ишемической болезни сердца.

Диффузный кардиосклероз

Характерно чередование нормальных мышечных волокон и соединительной ткани, что не даёт сердечной мышце полноценно сокращаться и выполнять свою функцию. Стенки сердца теряют свою эластичность, плохо расслабляются после сокращения и плохо растягиваются при наполнении кровью. Такие нарушения часто относят к рестриктивной (сдавливающей) кардиомиопатии.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Крайне редко склероз поражает клапанный аппарат сердца. Клапаны вовлекаются в процесс при ревматологических и системных заболеваниях.

Виды поражения клапанов:

• Клапанная недостаточность. Характерно неполное закрытия и смыкание створок, что затрудняет выброс крови в нужном направлении. Через неполноценно функционирующий клапан кровь возвращается назад, что снижает объём перекачиваемой крови и ведет к развитию сердечной недостаточности. При кардиосклерозе клапанная недостаточность формируется из-за деформации створок клапана.
• Стеноз клапана. Из-за разрастания соединительной ткани просвет клапана сужается. Кровь не поступает в достаточном объёме через суженное отверстие. Давление в полости сердца повышается, что ведет к серьёзным структурным изменениям. Наблюдается утолщение миокарда (гипертрофия), как компенсаторная реакция организма.

При кардиосклерозе клапанный аппарат сердца поражается только при диффузном процессе, который вовлекает эндокард.

Лечение

Больной должен понимать, что с его сердцем произошла катастрофа, и полностью восстановиться оно не сможет. Но современное и своевременно предпринятое лечение способно остановить развитие ИБС и постинфарктного кардиосклероза. Целью лечения являются следующие состояния и достижения:

1. Остановка дальнейшего разрастания рубцовой ткани.
2. Улучшение кровообращения и питания мышцы сердца.
3. Стабилизация сердечного ритма.
4. Предотвращение дальнейшего некроза клеток миокарда.
5. Улучшение качества жизни больного.
6. Предотвращение развития опасных признаков и осложнений.

В лечении используются медикаментозные средства и при необходимости хирургические вмешательства. Для улучшения состояния больного применяют комплекс препаратов с разной направленностью действия:

1. Ингибиторы АПФ. Они улучшают кровообращение в сердце, способствуя снижению давления.
2. Сердечные гликозиды – препараты, уменьшающие частоту сердечных сокращений, стимулирующие сокращения мышцы. Не применяются при некоторых формах инфаркта миокарда.
3. Нитраты – отличные обезболивающие препараты при приступах.
4. Антиагреганты – это препараты, препятствующие тромбообразованию.
5. β-адреноблокаторы – средства для замедления сердцебиения, плавного понижения давления.
6. Мочегонные средства. Выводят лишнюю жидкость, убирают отечность.
7. Метаболики – препараты, направленные на улучшение обмена веществ в миокарде.

Также читают: Особенности инфаркта передней стенки миокарда Любые препараты выписываются только лечащим кардиологом и принимаются под его контролем, даже если больной уже находится на амбулаторном лечении. Срок терапии, равно как и дозы препаратов могут подбираться только специалистом. Самолечение абсолютно недопустимо, так как может только навредить.

Постинфарктный кардиосклероз как причина смерти

В последнее время очень частой причиной смерти является постинфарктный кардиосклероз.

Обусловлено это широкой распространенностью ишемической болезни сердца, отсутствием рациональной терапии основного заболевания и эффективных профилактических мероприятий против осложнений кардиальной патологии.

Основные аспекты формирования диагноза

Постинфарктный кардиосклероз (ПИКС) – последствие перенесенного крупноочагового повреждения миокарда с формированием зоны некроза (мертвой ткани), последующим замещением этих участков волокнами из соединительной ткани. Как иногда объясняют врачи, это «шрам» на сердце.

Сформировавшиеся участки не способны к сокращению, возбуждению и проведению нервного импульса. Они не поддерживают нормальное функционирование сердечной мышцы, что находит отражение в клинических симптомах, диагностических признаках.

Таким образом, для формирования постинфарктного кардиосклероза необходимо 3 условия:

1. Наличие у больного ишемической болезни сердца.
2. Перенесенный острый крупноочаговый инфаркт миокарда любой локализации. Мелкоочаговый вариант патологии не сопровождается некрозом участка сердечной мышцы.
3. Перестройка поврежденных участков с формированием грубых соединительнотканных структур.

Бывают случаи, что ПИКС становится первым признаком атеросклеротического поражения коронарных артерий. Выявляется он в таких ситуациях случайно при обследовании по поводу другого заболевания, либо посмертно.

Сроком формирования постинфарктного кардиосклероза в современной медицине принято считать 29 день с момента острого повреждения сердечной мышцы (с 1 дня инфаркта миокарда). До этого времени не происходит разрастания соединительнотканных волокон и реорганизации участков некроза.

Варианты терапии

Вылечить данную патологию не представляется возможным. Поэтому целью проводимой терапии служат:

• профилактика внезапной сердечной смерти;
• предупреждение угрожающих жизни аритмий;
• препятствие формированию ишемической кардиомиопатии;
• контроль за артериальным давлением и частотой сердечных сокращений;
• улучшение качества жизни пациентов;
• увеличение выживаемости больных.

Такие цели достигаются путем назначения целого комплекса мероприятий, включающих:

• немедикаментозный компонент;
• консервативную терапию;
• оперативное лечение.

К первому пункту относятся общие рекомендации по ведению здорового образа жизни, отказу от сигарет и алкоголя.

Медикаментозный блок составляет применение следующих групп препаратов:

• бета-адреноблокаторов: Метопролол, Карведилол, Бисопролол;
• ингибиторов АПФ: Лизиноприл, Эналаприл;
• сартанов: Валсартана;
• антиаритмических средств: Кордарон, Соталол;
• диуретиков: Диувер, Фуросемид, Лазикс;
• антагонисты минералококтикоидных гормонов: Верошпирон, Спиронолактон, Инспра;
• гиполипидемические лекарства: Аторвастатин, Розувастатин;
• дезагреганты: Аспирин Кардио, Кардиомагнил, Ацетилсалициловая кислота, Плавикс, Лопирел, Зилт;
• антигипоксанты: Предуктал МВ, Предизин;
• омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: Омакор.

Необходимую схему лечения подбирает лечащий врач.

Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативных мер и прогрессирующих грубых изменениях в миокарде.

Осложнения

ПИКС, провоцируя тяжелые последствия, становится частой причиной смерти. К ним относят:

• ишемическую кардиомиопатию;
• повторный инфаркт миокарда «по рубцу»;
• желудочковая тахикардия;
• нарушения проводимости по типу атриовентрикулярной блокады;
• отек легких и острая левожелудочковая недостаточность;
• внезапная сердечная смерть.

При несвоевременно оказанной неотложной помощи любое из перечисленных состояний ведет к летальному исходу.

Такие больные всегда находятся в реанимационных блоках или палатах интенсивной терапии при кардиологических отделениях.

Профилактика

Специфических мер предотвращения развития ПИКС и его осложнений не существует. Вся профилактика сводится к строгому соблюдению всех врачебных назначений и динамическому контролю. Однако даже при самой рационально подобранной схеме лечения случаются летальные исходы.

Таким образом, причиной смерти при кардиосклерозе постинфарктном может служить любое его осложнение. Эффективного лечения и специфической профилактики не существует. Выявить патологию можно лишь при прохождении инструментального обследования, что уменьшает истинные цифры распространенности болезни. Все это свидетельствует о серьезной опасности этой проблемы.

Прогноз

Прогноз определяется обширностью поражений миокарда, а также наличием и видом нарушений ритма сокращения сердца и проводимости. При мелкоочаговом К. и отсутствии аритмий прогноз вполне благоприятен: при обширных рубцовых полях и диффузном К. с развитием сердечной недостаточности, толерантной к лечению,— прогноз плохой. Наличие желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии и нарушений предсердно-желудочковой проводимости чревато опасностью внезапной смерти.

Профилактика — см. Атеросклероз, Миокардит.

Таблица. Некоторые дифференциально-диагностические признаки атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза

Библиография: Вихерт А. М. Атеросклероз венечных артерий и коронарная болезнь сердца, Тер. арх., т. 45, № 12, с. 107, 1973; Внезапная смерть при острой коронарной недостаточности, под ред. И. К. Шхвацабая и М. Е. Райскиной, с. 19, М., 1968; Галахов И. Е. Инфаркт и кардиосклероз правого желудочка сердца, Арх. патол., т. 34, № 6, с. 39, 1972; Гасилин В. С. Хронические формы ишемической болезни сердца, с. 61, М., 1976, библиогр.; Данилова К. М. Кардиосклероз и старение, Арх. патол., т. 36, № 5, с. 12, 1974; Инфаркт миокарда, под ред. Е. И. Чазова, с. 5, М., 1971; Мясников А. Л. Атеросклероз, М., 1960, библиогр.; Смольянников А. В. и Наддачина Т. А. Морфогенез кардиосклероза при хронической коронарной недостаточности, Арх. патол., т. 32, № 2, с. 14, 1970; Ходжаева Д. Ю. Изменение предсердий при инфаркте миокарда и постинфарктном кардиосклерозе левого желудочка сердца, Кардиология, т. 14, № 10, с. 94, 1974; Шхвацабая И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975; Arteriosclerosis, v. 1—2, Washington, 1971; Cardiomyopathies, ed. by E. Bajusz a. o., Lancaster, 1973; Hudson R. E. B. Cardiovascular pathology, L., 1965; Pathology of the heart and blood vessels, ed. by S. E. Gould, p. 601, 723, Springfield, 1968, bibliogr.

Причины развития

Что такое постинфарктный кардиосклероз? Это патология, при которой некрозированные миокардиальные структуры замещаются соединительной тканью, что негативно отражается на сердечной деятельности.

Основной причиной развития этого процесса является инфаркт миокарда. Подобные изменения относят к группе ишемических болезней сердца. Они возникают у человека после приступа на протяжении двух–четырех месяцев. Этого времени достаточно для завершения процесса рубцевания миокарда.

При инфаркте наблюдается отмирание клеток. Организм должен заполнить эти места аналогами клеток сердечной мышцы, но при кардиосклерозе происходит замещение рубцово-соединительной тканью.

У этих тканей отсутствуют сократительные способности, из-за чего сердечные камеры деформируются и растягиваются. Патологический процесс может распространиться на клапаны.

Болезнь способна возникнуть и в результате миокардиодистрофии. Структура сердечной мышцы меняется в результате нарушений обменных процессов, вызывающих снижение сократительных способностей миокарда.

Недуг вызывается и травмами, но в очень редких случаях.

Признаки болезни зависят от места положения и размеров пораженных участков. Часто больные страдают от приступов стенокардии и присущих ей симптомов.

Если возникло правожелудочковое поражение, то у пациента:

• печень увеличивается в размерах, возникают болезненные ощущения справа под ребрами;
• появляются отеки;
• накапливается жидкость в перикарде, плевральной и брюшной полостях;
• синеют конечности и нос;
• набухают и пульсируют вены шеи.

Даже если пораженный участок очень маленький, он становится причиной электрической нестабильности в сердечной мышце. Это сопровождается нарушениями ритма, представляющими серьезную опасность для жизни больного.

Левожелудочковое поражение проявляется:

• кашлем, когда выделяется мокрота с примесями крови;
• одышкой, которая усиливается, если человек обретет горизонтальное положение;
• плохой переносимостью физических нагрузок;
• отеками бронхов.

В некоторых случаях больных беспокоят признаки сердечной астмы, усиливающиеся в ночное время суток. Это случается, если на фоне кардиосклероза ухудшились сократительные функции сердца. Приступ проходит, если встать с постели.

Прогноз заболевания

Прогноз пикс для пациента зависит от места поражения миокарда, а также стадии заболевания. Если поражен большой круг кровообращения, который обеспечивается левым желудочком, то кровоток снижается почти на 20%, что приводит к ухудшению качества жизни.

Подобная клиническая картина означает, что лечение медикаментами лишь будет поддерживать жизнь и не давать болезни прогрессировать, но вылечиться уже невозможно. Выживаемость пациентов с постинфарктным кардиосклерозом не более пяти лет, разумеется, если речь не идет о пересадке сердца.

Выживаемость пациентов определяется соотношением пораженных тканей миокарда к здоровым, стадией болезни, состоянием артерий. Если развивается мультифокальный постинфарктный кардиосклероз, то при снижении кровотока более чем на 25%, продолжительность жизни больного не превысит трех лет.

Постинфарктный кардиосклероз опасен для пациента еще и тем, что имеет большую вероятность рецидива. Именно поэтому врачи настаивают на соблюдении всех вторичных мер профилактики, которые позволяют избежать повторения проблемы.

Пациент с постинфарктным кардиосклерозом должен соблюдать все предписания врача, диету, не волноваться, исключить физические нагрузки, часто находиться на свежем воздухе и регулярно обследоваться, ведь не стоит забывать, что ишемические болезни сердца могут вернуться и тогда шансы выжить будут равны нулю.

Соответствующая профилактика и соблюдение рекомендаций врача помогут вам продлить свою жизнь и ослабить влияние постинфарктного кардиосклероза на организм, главное не забывать об этом и не опускать руки. Сердце – это мотор, который иногда нуждается в соответствующем ремонте.

Диета при кардиосклерозе

• Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
• Сроки: нет данных
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

• Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

• Эффективность: лечебный эффект через 30 дней
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

• Эффективность: лечебный эффект через 30 дней
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета после инфаркта

• Эффективность: лечебный эффект через 2-6 месяцев
• Сроки: 2-12 месяцев
• Стоимость продуктов: 1800-1900 руб. в неделю

Важное значение имеет соблюдение диеты при кардиосклерозе. Суть диетического питания заключается в снижении уровня холестерина в крови

Коррекция липидного профиля крови позволяет предупредить развитие атеросклероза в коронарных сосудах. Дополнительно необходимо ограничить потребление соли (до 5 г в сутки, а в тяжелых случаях – до 3 г). Бессолевая диета позволяет уменьшить объём циркулирующей крови, снизив нагрузку на сердце.

Запрещённые продукты питания при кардиосклерозе:

• животные жиры (сливочное масло, жирное мясо);
• копчёности, соленья;
• шоколад;
• кофе и крепкий чай;
• мучные изделия;
• алкогольсодержащие напитки, энергетики.

Акцент в питании нужно сделать на употребление нежирного отварного мяса, различных круп, свежих фруктов и овощей. Предпочтение лучше отдавать пище, богатой калием. Действие сердечных гликозидов проявляется лучше, при достаточном содержании калия в организме.

Полезно употреблять изюм, бананы, сухофрукты. Необходимо следить за суммарной суточной калорийностью (1800-2600 ккал). Грамотно составленное меню позволит покрыть все потребности организма в условиях ограниченной физической активности. Калорийность может меняться на 20-30% только если пациент страдает ожирением либо кахексией (истощением). Неправильное питание ухудшает прогноз для пациента. Квалифицированный диетолог и лечащий врач помогут составить конкретное меню для пациента.