Анизоцитоз тромбоцитов

Важные характеристики эритроцита

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм3):

• В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе <80 фл) – микроцитоз;
• В сторону увеличения (MCV>100 фл) – макроцитоз;
• Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Классификация

Говорить о типизации микроцитоза как такового не вполне верно. Общепризнанного способа пока не разработано, да и он не обладал бы достаточной информативностью. Подразделение проводится по такому основанию, как особенности провоцируемых изменений в целом. Соответственно, можно говорить о следующих видах патологического процесса.

Железодефицитная анемия

Классическое расстройство. Для него типично происхождение с недостаточным поступлением железа или слабым, скудным усвоением в результате нарушений работы органов пищеварения или прочих причин. Вопрос вторичен в контексте ситуации. Суть в другом. На фоне недостаточного количества железа падает концентрация гемоглобина, следовательно, нарушается нормальный синтез и созревание клеток-эритроцитов. За ненадобностью прежних размеров, они сокращаются в объеме в целях экономии. Только после устранения расстройства все приходит в рамки нормы.

Талессемия

Генетически обусловленная разновидность патологического процесса. Результатом нарушения становится дуальный симптоматический комплекс. Оба проявления одинаково опасны для здоровья и жизни.

Первый характерный признак — естественное (в контексте клинического случая) падение выработки гемоглобина. Итогом становится проблема с клеточным дыханием. Есть несколько разновидностей талессемии, они определяются как раз степенью отклонения и тяжестью расстройства.

Второй типичный признак касается синтеза эритроцитов. Они уменьшаются в размерах (микроциты), а кроме того, в результате аномальной реакции организма начинают погибать в больших объемах. Что приводит еще и к сокращению количества.

Патологический процесс имеет множество вариаций. Не все столь опасны. Порой пациент даже не подозревает, что несет какую-либо проблему со здоровьем.

Гипохромная анемия

Сопровождается нарушением размеров форменных клеток крови. А с другой стороны, недостаточной концентрацией гемоглобина в их структуре. Цитологические единицы не способны транспортировать кислород, что приводит к ишемии, гипоксии и непредсказуемым последствиям в конечном итоге. Необходимо как можно быстрее начинать лечение.

Есть и обратное явление. Когда эритроциты меньше нормальных размеров, но включают в себя аномально большое количество гемоглобина. Это не несет полезной нагрузки, как правило. Поскольку нормально переносить его им все равно не удается.

Редко бывают исключения. Происхождение как того, так и иного состояния всегда вторично. То есть обуславливается прочими нарушениями. Чтобы устранить анемию, необходимо бороться с источником проблемы.

Типичный представитель группы микроцитарных анемий – ЖДА

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
2. Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
3. Связанные с:
   1. уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);
   2. повышением потребности организма в данном химическом элементе (беременность, кормление грудью, частые роды, донорство);
   3. нарушением всасывания и транспорта железа (хронический воспалительный либо злокачественный процесс, локализованный на каком-то участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе с нарушением ее секреторной функции, обширная резекция кишечника и др.).

Классификация

Микроцитоз в общем анализе крови имеет несколько степеней тяжести протекания:

• умеренная — видоизменяется не более 40 % красных кровяных телец;
• средняя — отмечается не более 70 % мелких эритроцитов;
• выраженная — обнаруживается более 70 % клеток, которые изменили свои размеры.

Микроцитами принято считать клетки, диаметр которых не превышает 6 микрометров:

• собственно микроциты;
• шизоциты, которые носят название шистоциты или каскообразные клетки — фрагменты или обломки эритроцитов, имеют неправильную форму и размеры 2–3 микрона;
• микросфероциты — красные кровяные тельца, которые не только уменьшены в размерах, но и изменили форму с двояковыпуклой на однотонно окрашенные шары с диаметром от 4 до 6 микрометров.

Механизмы развития

Микроцитарная анемия (другое название процесса) является одним из трех видов анизоцитоза и имеет множественное происхождение. То есть в его становлении участие принимает целая группа факторов, порой разнородных. Возможно влияние сразу нескольких, что только усложняет ход выявления сути отклонения.

Воздействие некоторых токсичных веществ на организм пациента

Отравления ядами играют едва ли не одну из ключевых ролей в происхождении проблемы. В данном случае речь идет о воздействии на тело, костный мозг солей тяжелых металлов, паров прочих соединений, потенциально способных спровоцировать нарушение кроветворения. В результате влияния негативного фактора созревание эритроцитов замедляется, начинаются фенотипические изменения и вместо нормальных клеток формируются аномально маленькие — микроциты. Зависимость от степени тяжести интоксикации, продолжительность нарушения может быть различной. Порой даже после коррекции первопричины добиться качественного восстановления без специализированной медицинской помощи не удается. Требуется участие гематолога.

Тем же самым образом сказывается прием некоторых лекарственных средств. Особенно длительный или в больших дозировках. Особенности и побочные эффекты обычно указаны в аннотациях, можно заранее просчитать подобную вероятность.

Нарушения поступления железа

Дефицит элемента быстро приводит к недостаточной концентрации гемоглобина. Это, в свою очередь, запускает цепную реакцию. Поскольку нет возможности переносить соединение к тканям, система кроветворения перестает синтезировать нормальные эритроциты. Экономит силы и вырабатывает незначительные по размерам клетки.

Возможны и прочие варианты отклонения от нормы, не только микроцитоз. Когда расстройство проходит, самостоятельно устраняется и аномалия, касающаяся объемов форменных клеток.

Различные анемические процессы

Не только дефицит железа, но и недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты, прочих соединений провоцирует проблемы с синтезом эритроцитов и их структурными характеристиками. Методика восстановления та же самая: лечение основного состояния, коррекция патологического процесса и по потребности искусственное введение недостающих веществ извне.

Влияние ионизирующего излучения

Радиация сказывается на состоянии всего организма крайне негативным образом. Начинаются процессы клеточного окисления и образования свободных радикалов. В конечном итоге наиболее опасно подобное влияние для тканей костного мозга. Он перестает синтезировать клетки и не позволяет им нормально созревать. Подобная проблема наблюдается не только у людей с острой лучевой болезнью, но и у тех, кто проживает на территории с высоким фоном излучения на длительной основе. Годами. Они находятся в группе повышенного риска поражения.

Инфекционные факторы

Встречается сравнительно редко. Наиболее разрушительным потенциалом обладает пиогенная флора. Также вирусы герпеса, папилломы человека. Они непредсказуемы в поведении, способны провоцировать мутации и спонтанные отклонения в работе всех органов и систем. Особенно без качественной терапии, если их активность сохраняется достаточное количество времени.

Генетические аномалии

Расстройства, которые передаются по наследству. В основном нарушения процессов кроветворения переходят по линии матери, но не всегда. Помимо собственно транспортировки с материалом, встречаются и спонтанные, спорадические мутации, которые никак не связаны с семейным анамнезом. Но нарушение закрепляется в генотипе человека и передается уже его потомству.

Микроцитоз эритроцитов развивается в результате влияния группы механизмов, они разнородны и не имеют прямой связи друг с другом. Но возможно перекрестное воздействие, нужно разбираться по существу. Это задача специалистов, медлить с обращением к врачу не следует.

Этиология

В норме размеры эритроцитов в крови у здорового взрослого человека могут варьироваться от 6,8 до 7,5 микрона. У детей или подростков, в зависимости от возрастной категории, средние объемы клеток не должны выходить за границы от 7 до 8,12 микрометра.

Красные кровяные клетки, которые имеют размеры менее 6 микрон, носят название микроциты, а их концентрация более 25–75 % от всего количества эритроцитов — микроцитоз различной степени выраженности.

Спровоцировать такое патологическое состояние может как протекание тяжелого заболевания, так и факторы, которые не имеют отношения к болезни.

Основные провокаторы:

• микроцитарная или железодефицитная анемия;
• кислородное голодание тканей организма;
• микросфероцитоз — в 75 случаев имеет наследственную природу, мутации подвергаются те гены, которые отвечают за формирование мембраны эритроцитов, которые принимают шарообразную форму, но после прохождения селезенки в значительной степени уменьшаются в размерах;
• талассемия или синдром Кули — форма гемоглобинопатии, которая передается по наследству, характерно снижение образования взрослого гемоглобина;
• хроническое протекание инфекционного или воспалительного заболевания — цирроз печени, гепатит, язвенная болезнь ДПК или желудка, патология почек;
• формирование онкологических опухолей с локализацией или метастазами в спинном мозге, щитовидной железе, легких, в предстательной или молочной железе;
• врожденные аномалии крови;
• массивные кровопотери.

Возникновение микроцитоза может быть связано с совершенно безобидными состояниями:

• период беременности — если количество уменьшенных эритроцитов не превышает 40 %, поводов для беспокойства у клиницистов и будущей матери нет;
• грудное кормление малыша;
• нерациональное питание — недостаток железосодержащих продуктов в рационе;
• поступление недостаточного количества витаминов и питательных элементов;
• нервное переутомление;
• гормональный дисбаланс, наблюдающийся у подростков во время полового созревания.

Нормой считается микроцитоз в крови у ребенка, но только в возрасте до 3 месяцев. Это связано с не до конца сформировавшимся составом биологической жидкости. Примерно к 6 месяцам с момента рождения кровь у детей становится приблизительно такой же, как и у взрослого человека. Это означает, что количественный и качественный состав красных кровяных телец должен прийти в норму.

Профилактика и лечение микроцитоза

Поняв, что такое микроцитоз, важно знать как с этим жить, если анализ показывает видоизмененные клетки. К счастью, в большинстве случаев микроцитоз — явление обратимое

К счастью, в большинстве случаев микроцитоз — явление обратимое.

Врач лечит не микроцитоз, а причину, которая его вызвала. Выяснили диагноз — назначили соответствующее лечение — нормализовалось состояние эритроцитов. Такая цепочка — естественный выход из неприятной ситуации.

Чаще всего микроцитоз вызван железодефицитом. В этом случае врач назначает соответствующее питание для поднятия гемоглобина, а параллельно пациент должен принимать препараты железа.

Среди продуктов, нормализующих гемоглобин, выделяют:

• печень
• гречневая крупа
• яблоки (спорно, но полезно)
• гранат
• говядина

Если после терапии и диеты гемоглобин так и остается на низком уровне, то дело не в дефиците железа. Микроцитозы, вызванные раковыми опухолями, сохраняются до тех пор, пока опухоль не будет вырезана или «обезоружена» другими способами.

Помните, только врач может назначить вам лечение. Самодеятельность в лечении микроцитоза может сыграть с вами злую шутку.

Особенности лечения

Цель терапии микроцитарных анемий — устранение дефицита железа и его первоначальной причины. Лечение основного заболевания — это залог успешной терапии микроцитозов.

С этой целью у пациентов прежде всего регулируется рацион питания с обогащением продуктами, богатых железом. Выраженный недостаток железа компенсируется внутримышечными или внутривенными инъекционными лекарственными средствами, содержащими железо.

По мере нормализации состояния, больных переводят на таблетированные формы препаратов

Важно не заниматься самолечением, так как переизбыток железа в организме может быть более опасным, чем его дефицит

Решение о госпитализации больных зависит от их состояния и лабораторных показателей. Например, при гемолитических анемиях амбулаторное или стационарное лечение показано в следующих случаях:

• легкая степень — больные чувствуют себя удовлетворительно, селезенка незначительно увеличена, лечение показано амбулаторное;
• состояние средней степени тяжести — анемия умеренная, часто обнаруживается гемолиз, кожа желтая, селезенка увеличена значительно. Такие признаки служат показанием для госпитализации больных;
• тяжелая степень — сильная анемия, желтуха интенсивная, селезенки увеличена в несколько раз, основной метод лечения таких больных — переливание крови.

Другие представители микроцитарных анемий, в том числе – редкие

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);

• Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
• Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
• Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
• Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

Общее количество тромбоцитов

Тромбоциты

• Высокая физическая нагрузка;
• Нахождение на высоте;
• Роды;
• Зимний период года;
• Травматическое повреждение тканей;
• Период восстановления после кровопотери и хирургической операции;
• Врожденный тромбоцитоз;
• Заболевания системы крови (анемия, геморрагическая тромбоцитемия, эритремия, хроническая миелоидная лейкемия, миелоидная метаплазия с миелофиброзом);
• Инфекционные и воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, гангрена, туберкулез, сифилис, бруцеллез и др.);
• Злокачественные новообразования;
• Врожденное отсутствие селезенки;
• Дефицит железа;
• Аутоиммунные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, узелковый периартериит, склеродермия).

тромбоцитопения

• Периоды менструации и беременности у женщин;
• Врожденные заболевания (синдром Чедиака-Хигаси, синдром Вискотта-Олдрича, анемия Фанкони, аномалия Мей-Хегглина, синдром Бернара-Сулье);
• Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
• Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
• Гемолитический уремический синдром;
• Прием лекарственных препаратов (противосудорожных, антидепрессантов, нитрофурантоина, системных хинолонов и т.д.);
• Системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия и др.);
• Наличие инфекционного заболевания (например, тифа, малярии, токсоплазмоза и др.);
• Увеличенная селезенка;
• Гипотермия (переохлаждение);
• Апластическая и мегалобластная анемия;
• Действие радиации;
• Миелофтиз (замещение кроветворной ткани в костном мозге раковыми клетками или соединительной тканью);
• Метастазы в костный мозг;
• Пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
• ДВС-синдром;
• Состояние после массивного переливания крови или работы аппарата искусственного кровообращения;
• Недоношенные дети;
• Гемолитическая болезнь новорожденных;
• Застойная сердечная недостаточность;
• Синдром Фишера-Эванса;
• Тромбоз вен почек;
• Ненормальная поверхность сосудов (ангиопатии, атеросклероз, сосудистые протезы, катетеры и т.д.).

Моноциты

грибковмоноциты

• Острые и хронические инфекционные и воспалительные заболевания (например, туберкулез, сифилис, бруцеллез, саркоидоз, малярия, лейшманиоз, кандидоз, язвенный колит и др.);
• Период после перенесенного инфекционного заболевания;
• Аутоиммунные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, узелковый периартериит);
• Злокачественные новообразования любой локализации, в том числе рак крови;
• Отравление тетрахлорэтаном и фосфором.

• Прием глюкокортикоидов и цитостатиков;
• Период после хирургических операций и родов;
• Гнойные инфекции (абсцессы, флегмоны, остеомиелиты и др.);
• Шок;
• Апластическая анемия;
• Рак крови.

Средний объем эритроцита (MCV)

Повышается средний объем эритроцита (выше 100 фл, макроцитоз) при:

• мегалобластных анемиях (дефицит вит. В12 и/или фолиевой кислоты)
• анемии после острой кровопотери
• некоторых хронических гемолитических анемиях
• гипопластической анемии
• миелодиспластическом синдроме (МДС)
• гипотиреозе
• заболеваниях печени
• гемобластозах и диссеминации злокачественных новообразований
• алкоголизме
• приеме противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов, цитостатиков

Снижается средний объем эритроцита (менее 80 фл, микроцитоз) при:

• железодефицитной анемии
• анемии хронических болезней
• талассемии
• МДС
• свинцовом отравлении
• нарушении синтеза порфиринов

Причины развития анизоцитоза

Этиология макроцитоза

Недостаточность витамина В12

Дефицит витамина B12 — причина макроцитоза. Недостаток витамина B12 в рационе питания встречается редко и обычно он бывает только у пожилых людей на «чайно-тостовой диете» или у строгих вегетарианцев.

Тем не менее дефицит бывает вызван следующим.

1. Отсутствие внутреннего фактора (фермента, обеспечивающего всасывание В12) у пациентов, перенесших гастрэктомию (удаление желудка) или имеющих пернициозную анемию.
2. Нарушение всасывания витамина B12 в результате бактериальной инфекции в тонком кишечнике, инвазии ленточного червя, применения некоторых лекарств, шунтирования подвздошной кишки, энтерита, нарушения всасывания в кишечнике.

Недостаточность фолиевой кислоты

Дефицит фолиевой кислоты также может привести к макроцитозу. Его недостаток возникает вследствие:

• диетического дефицита;
• повышенной потребности при беременности;
• врожденного дефицита;
• нарушения всасывания в кишечнике;
• алкоголизма.

Фото: https://www.pexels.com/

Лекарственный макроцитоз

Лекарственный макроцитоз является наиболее распространенной причиной у пациентов, не страдающих алкоголизмом.

Известно, что следующие категории лекарств вызывают макроцитоз:

• антагонисты (имеющие противоположное действие) фолиевой кислоты (Метотрексат);
• антагонисты пуринов (6-Меркаптопурин);
• антагонисты пиримидина (Цитозин-арабинозид);
• алкилирующие агенты (Циклофосфамид);
• ингибиторы (тормозящие действие) тирозинкиназы (Сунитиниб и Иматиниб);
• Зидовудин;
• Триметоприм;
• оральные противозачаточные таблетки;
• Фенитоин.

Доказано, что ингибиторы тирозинкиназы, Сунитиниб и Иматиниб, вызывают макроцитоз у пациентов с различными видами рака, включая почечно-клеточный рак (ПКР), желудочно-кишечные опухоли и рак молочной железы. У пациентов с ПКР развитие макроцитоза после лечения Сунитинибом потенциально может служить положительным прогностическим фактором общей выживаемости.

Стойкая анемия следующих типов может вызвать макроцитоз:

• миелодиспластическая анемия;
• апластическая анемия;
• приобретенная сидеробластная анемия.

Фото: https://www.pexels.com/photo/colors-colours-health-medicine-143654/

Этиология микроцитоза

Микроцитоз может возникать при нескольких различных состояниях, начиная от лёгких проблем до более серьезных.

Талассемия

Это наследственное заболевание крови, которое родители могут передать своим детям из-за мутации генов.

При данной патологии организм не продуцирует достаточное количество определённого белка, обычно содержащегося в гемоглобине.

Без него формирование эритроцитов не происходит должным образом.

Хронические состояния

Некоторые хронические заболевания могут вызвать микроцитоз:

• болезнь почек;
• определённые виды рака (болезнь Ходжкина, неходжкинская лимфома и рак молочной железы);
• сахарный диабет;
• сердечная недостаточность;
• болезнь Крона;
• воспалительные болезни кишечника;
• ревматоидный артрит;
• волчанка;
• инфекционные болезни (ВИЧ, СПИД, туберкулез).

Железодефицитная анемия

Наиболее частой причиной микроцитоза является недостаток железа в крови. Железодефицитная анемия возникает из-за:

• недостаточного потребления железа;
• неспособности усваивать железо из-за некоторых патологий (целиакия или инфекция Helicobacter pylori);
• хронической кровопотери из-за частых или обильных менструальных выделений у женщин или желудочно-кишечных кровотечений;
• беременности.

Отравление свинцом

Дети, которые подвергаются воздействию краски на основе свинца из-за того, что они живут в старом доме или из-за игрушек или других предметов, могут отравиться свинцом.

Загрязненная вода и сильное промышленное загрязнение могут также вызвать отравление свинцом, хотя это встречается реже.

Сидеробластная анемия

Врождённая сидеробластная анемия — наследственное заболевание крови, влияющие на способность костного мозга продуцировать эритроциты. Она также вызывает микроцитоз, но встречается реже, чем другие причины.

В крови появились неестественно большие эритроциты?

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

• Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге – они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);
• Клетки и созревают в разное время – асинхронно: одни – уже приближены к зрелым формам, другие мало продвинулись в своем развитии и остались на уровне промиелобластов;
• Мегалобласты начинают преждевременно насыщаться хромопротеином – гемоглобином, благо, красному пигменту крови их увеличенного объема более чем достаточно, есть где разместиться (при условии, что синтез гемоглобина не нарушен);
• Однако дегенеративные изменения в ядрах делают многие клетки неполноценными, неспособными дожить до зрелого состояния.

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло – они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:

1. История болезни и предшествующей патологии;
2. Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
3. Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

Общая характеристика

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов. Они отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

• при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
• если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
• при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Прочие анемии и заболевания

Также причиной возникновения микроцитарной анемии являются следующие заболевания:

• сидеробластные анемии — развиваются по причине нарушенного метаболизма железа. При этом концентрация железа в эритроцитах будет понижена, а в крови наоборот — повышена. Это обусловлено тем, что костный мозг теряет способность поглощать железо из крови для образования молекул гемоглобина. Такие состояния сопровождают злокачественные новообразования, алкоголизм, различные воспалительные процессы;
• талассемии;
• анемия Минковского-Шоффара и прочие гемолитические анемии;
• гемоглобинопатии;
• хронические инфекции;
• анемии, развивающиеся при отравлениях солями тяжелых металлов. Такие интоксикации оказывают отрицательное воздействие на выведение железа из организма и образование гемоглобина;
• анемии, возникшие по причине врожденной патологии обмена железа и его выведения;
• системные заболевания;
• цирроз печени.

Причины

Сама по себе микроцитарная анемия является гематологическим синдромом, который возникает в организме при какой-либо первичной патологии. Самая частая причина появления микроцитов в крови — это другие виды анемий.

Железодефицитная анемия (ЖДА). Самый часто диагностируемый вид анемии, возникает вследствие:

• массивной потери гемоглобина с мочой. При этом вследствие повреждения эритроцитов происходит выход гемоглобина в плазму крови, что называется гемолизом. Гемоглобин начинает скапливаться в почках, а результат его окисления — гемосидерин, начинает также в повышенных количествах экскретироваться с мочой; хронических кровотечений — маточных, носовых, при болезнях желудочно-кишечного тракта, патологии почек;
• недостаточном поступлении железа с пищей. Характерно для вегетарианцев, лиц, находящихся на жестких диетах;
• беременности, многократных родах, частом донорстве; состояний при нарушениях всасывания, переноса железа. Очень часто диагностируется при воспалениях, новообразованиях различного характера органов пищеварения, операциях по поводу резекции желудка, кишечника.

Базофилы

• Аллергические реакции и аллергические заболевания (бронхиальная астма, полипы в носу, дерматит и др.);
• Язвенный колит;
• Гемолитические анемии;
• Некоторые инфекционные заболевания (грипп, ветрянка, туберкулез);
• Рак любой локализации, в том числе рак крови;
• Системный мастоцитоз и пигментная крапивница;
• Состояния после удаления селезенки;
• Гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
• Нефроз;
• Прием эстрогенов.

• Острый период инфекционных заболеваний;
• Хронические заболевания печени и почек;
• Остеопороз;
• Недостаточность коры надпочечников;
• Реакция на стресс;
• Длительная терапия стероидными гормонами, химиотерапией и радиотерапией;
• Врожденное отсутствие базофилов;
• Острая ревматическая лихорадка у детей;
• Гипертиреоз (повышенное количество гормонов щитовидной железы в крови);
• Крапивница;
• Бронхиальная астма;
• Анафилактический шок;
• Системный мастоцитоз, пигментная крапивница;
• Макроглобулинемия;
• Рак крови.