Лейшмании

Как лечить лейшманиоз?

При лечении больных висцеральным лейшманиозом нужно проводить постоянный контроль за эффективностью тактики. Следует изолировать больных от других пациентов, которые могли бы стать причиной возникновения вторичных дополнительных инфекций у больных лейшманиозом. Необходимо полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, так как больные нередко кахектичны.

В Украине единственным зарегистрированным антилейшманиозным препаратом является амфотерицин В. В других странах мира его рекомендуют применять при отсутствии эффекта от препаратов стибиума или при наличии тяжелого течения заболевания.

Амфотерицин В назначают из расчета 0,00025-0,001 г/кг массы тела; препарат вводят медленно внутривенно, разводя в 5%-м растворе глюкозы, ежедневно или через день. Курс лечения длится до достижения курсовой дозы 0,02 г / кг.

Во всем мире этиотропное лечение любых форм висцерального лейшманиоза проводят с помощью препаратов пятивалентного стибиума (натрия стибоглюконат или меглумин антимонит); их вводят медленно, в течение 5-10 минут. Возможно разведение суточной дозы 50-100 мл 5%-й глюкозы или декстрозы для капельного введения. Суточная доза в среднем составляет 0,002 г/кг (из расчета по стибиуму). Инъекции осуществляют ежедневно, курс лечения — до 30 дней.

В случае рецидива заболевания курс повторяют через 14 дней. Солюсурмин — натриевая соль комплексного соединения пятивалентного стибиума и глюкуроновой кислоты — также является препаратом первого звена. Его выпускают в ампулах по 10 мл 20% раствора, назначают в суточных дозах 0,1-0,15 г/кг массы тела в зависимости от возраста и состояния больного. Суточную дозу солюсурмина вводят по 2 раза — утром и вечером. Введение препарата начинают с доз, примерно в 3 раза меньших, чем максимальные (оптимальные) терапевтические дозы. Затем дозу ежедневно увеличивают на 0,01 г/кг массы тела, достигая терапевтической дозы на 6-10 день лечения. Взрослым препарат можно вводить внутривенно в виде 20%-го раствора. Возможно разведение суточной дозы в 50-100 мл 5%-й глюкозы или декстрозы. Курс лечения составляет 20 дней, иногда его приходится удлинять до 30 дней; при раннем клиническом выздоровлении курс может быть сокращен до 15 дней.

Если после выписки из стационара состояние больного начинает ухудшаться (рецидив), в частности появляются лейкопения, анемия, то лечение лейшманиоза повторяют через 14 дней.

Для лечения висцерального лейшманиоза как препараты второго звена применяют: пентамидина изотионат, паромомицин, аминозидин, милтефозин.

В качестве лекарств первого звена. ВОЗ считает целесообразным использование милтефозина во всех высокоэндемических странах. Кроме специфических средств необходимы патогенетическая терапия и профилактика присоединения бактериальной инфекции. Следует назначать общеукрепляющую терапию, препараты железа и фосфора (для приема внутрь), витамин В12, полноценное питание, обогащенное животным белком и витаминами.

При выраженной анемии проводят переливание крови или эритроцитной массы; при кровотечении — гемостатическую терапию; при возникновении или угрозе бактериальных осложнений — антибиотикотерапию.

Лейшмании неустойчивы к высокой и низкой температурам, поэтому определенную эффективность при кожном лейшманиозе имеет местное прогревание кожи (до 40-41 °С) в виде горячих ванн в течение многих месяцев. При неосложненных единичных кожных поражениях проводят криотерапию сеансами по 15-20 секунд в течение 1-2 недель. Хирургическое лечение очагов в период разгара не рекомендуется, однако после специфического лечения иногда возникает необходимость в проведении корректирующего хирургического вмешательства (косметические, пластические операции).

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Симптомы Кожного лейшманиоза:

Для сельского (зоонозного) типа характерны относительно короткий инкубационный период (от 1-2 до 3-5 нед.) и не очень длительное (3-6 мес.) течение. Обычно на открытых участках кожи появляются конические бугорки с широким основанием, красно-синюшного цвета с буроватым или желтоватым оттенком, тестоватой консистенции. В дальнейшем бугорки увеличиваются в размерах и через 1-3 мес. вскрываются с образованием округлой или неправильной формы язвы с неровным дном и обильным серозно-гнойным экссудатом, ссыхающимся в слоистые плотные корки. Края язвы как бы изъедены. В окружности формируется тестоватый инфильтрат розовато-синюшного цвета, за которым прощупываются тяжи воспаленных лимфатических сосудов и так называемые четки вторичных лейшманиом. У детей отмечается более острое течение с фурункулоподобным, флюктуирующим пустулезным образованием очага, быстро абсцедирующим и некротизирующимся. Нередко у взрослых и детей процесс осложняется гнойной инфекцией с развитием флегмоны, рожистого воспаления. Воспалительный процесс заканчивается через — 3-8 мес. с образованием рубца и стойкого иммунитета к данному тину возбудителя.
Городской (антропонозный) тип встречается в городах и крупных населенных пунктах. Для него характерно удлинение инкубационного периода (в среднем 5-8 мес, а иногда 1-2 года) и медленное течение процесса, отсюда и название — годовик. Заболевание передается от больного человека или носителя через переносчика москита. На открытых участках кожи появляются небольшие бугорки розоватого или красновато-бурого цвета с желтоватым оттенком. Элементы округлых очертаний, тестоватой консистенции. Инфильтрат нерезко выражен, распадается поздно. Язвы поверхностные с неровными валикообразными краями и гранулирующим дном, покрытым серовато-желтым серозно-гнойным отделяемым. В окружности язв обычно образуется бордюр воспалительного инфильтрата. Так же как и при зоонозной форме, могут образовываться по периферии узелковые лимфангоиты («четки»). Они иногда изъязвляются, превращаясь в мелкие, вторичные (дочерние) лейшманиомы.
К антропонозной форме относится редкая клиническая форма лейшманиоза кожи — люпоидная, или туберкулоидный кожный лейшманиоз (металейшманиоз). Эту форму трудно отличить от обыкновенной волчанки ввиду появления бугорков на рубцах, образовавшихся после регресса лейшманиом или по периферии. Бугорки плоские, едва возвышающиеся над уровнем кожи, буроватого цвета, мягкой консистенции, дающие при диаскопии отчетливый коричневатый цвет (симптом яблочного желе). Количество бугорков может постепенно увеличиваться, длительно сохраняться, с трудом поддаваясь лечению. Туберкулоидный лейшманиоз чаще всего локализутеся на коже лица и наблюдается в детском и юношеском возрасте. Развитие этой формы лейшманиоза связывают с неполноценностью иммунитета вследствие наличия очага хронической инфекции, переохлаждения, травмы или возможной естественной суперинфекции.
К атипической форме антропонозного типа относятся кожно-слизистый и диффузный кожный лейшманиоз. Характерным для данных разновидностей является медленное формирование процесса. Изъязвления развиваются поздно или отсутствуют. Заживление происходит в течение 1-3 лет или даже более длительно. Первичные элементы кожно-слизистого лейшманиоза аналогичны обычному типу в виде бугорка с последующим изъязвлением. Метастатическое распространение процесса на слизистую оболочку рта, носа и глотки происходит на ранней стадии болезни, но иногда может возникнуть спустя несколько лет. Эрозирование и изъязвление бугорков сопровождается разрушением мягких тканей, хрящей полости рта и носоглотки. Одновременно развивается отек слизистой оболочки носа, красной каймы губ. Часто присоединяется вторичная инфекция. Процесс заканчивается выраженными мутиляциями.
Диффузный кожный лейшманиоз проявляется распространенными элементами множественных бугорков на лице и на открытых участках конечностей. Сливаясь, высыпания напоминают очаги поражения при лепре. Характерно отсутствие изъязвлений и поражений слизистых оболочек. Болезнь спонтанно не проходит и отличается склонностью к рецидивам после лечения.

Классификация

В классификации лейшманий можно выделить четыре перекрывающихся периода. В начале XX в. основой классификации служили клинико-эпидемиологические и морфологические признаки, и лейшмании подразделялись на возбудителей висцерального лейшманиоза — L. donovani и возбудителей кожного лейшманиоза — L. tropica.

В 1913—1915 году В. Л. Якимов выделил два морфологических варианта возбудителя кожного лейшманиоза в Туркестане — с крупными или мелкими амастиготами — Leishmania tropica var. major и L. tropica var. minor, впоследствии они чаще обозначались как подвиды, без обозначения «var.». В 1940-х годах Кожевников и Латышев связали эти морфологические разновидности с двумя разными формами кожного лейшманиоза — антропонозным (L. tropica) и зоонозным (L. major). Впоследствии эти два подвида было предложено считать отдельными видами — L. tropica и L. major на основании клинико-эпидемиологических особенностей. Морфологическая классификация применяется на практике и в начале XXI века; так, в провинции Балх на севере Афганистана, где встречается инфекция обоими этими видами, вид лейшманий определяют микроскопически на основании размера и количества амастигот в мазках из язв.

Тенденция считать возбудителей кожного лейшманиоза подвидами L. tropica просуществовала довольно долго. Так, в 1953 году Biagi предложил назвать описанного им возбудителя кожного лейшманиоза в Центральной Америке L. tropica var. mexicana.

Серологические методы классификации лейшманий начали применяться с середины 1910-х годов. Они позволяли отличать виды или комплексы видов. Реакция агглютинации и реакция связывания комплемента показали, что L. donovani и L. infantum серологически неразличимы. В 1930-х годах использование антисывороток позволило различить эти два вида. В дальнейшем, с применением моноклональных антител, стало возможно различать отдельные серотипы внутри видов.

Характеризация лейшманий методом электрофореза изоферментов разрабатывалась с 1970-х годов начиная с отдельных ферментов, затем комбинаций ферментов. Для обеспечения достаточной разрешающей способности требуется применять системы из многих ферментов — десяти до пятнадцати. Штаммы организмов с одинаковыми электрофоретическими профилями называются «зимодем».

Наиболее полный банк лейшманий, охарактеризованных изоферментным анализом, хранится в университете Монпелье 1 (фр.). Характеризация проводится на основании электрофореза 15 изоферментов с 1981 года. Начиная с 1989 года применяется метод изоэлектрического фокусирования, который имеет более высокую разрешающую способность, но применим только к шести ферментам.

Изоферментный анализ в последние четверть века является стандартным методом типирования лейшманий на видовом и подвидовом уровнях, потому что он был применён к наибольшему количеству самых разнообразных штаммов по сравнению с другими методами.

Зимодемы в лаборатории Монпелье получают обозначение, состоящее из сокращения MON (Монпелье), за которым следует порядковый номер зимодема. По состоянию на 2008 год, в лаборатории хранится более 3000 образцов лейшманий, разделённых на более чем 260 зимодемов.

Генетические методы, основанные на ПЦР, начали применяться с 1970-х годов. Эти методы имеют некоторые ограничения. В частности, изучение гетерозиготности и рекомбинации недостаточно разработаны для видов, в жизненном цикле которых нет гаплоидной стадии.

Разные методы классификации в основном совпадают в определении комплексов видов и генетических связей между ними.

На основании хода инфекции в моските-переносчике, род Leishmania делится на два подрода: Leishmania (Leishmania) и Leishmania (Viannia). Представители подрода Leishmania прикрепляются к эпителию средней кишки москита, а подрода Viannia — также к эпителию задней кишки. Представители подрода Leishmania распространены в Старом и Новом Свете, а подрода Viannia — только в Новом Свете.

Паразитов рептилий одни авторы выделяют в третий подрод лейшманий — Leishmania (Sauroleishmania), другие рассматривают его как отдельный род трипаносоматид — Sauroleishmania.

Лейшманиоз – лечение

Лечение кожного лейшманиоза ведется в условиях стационара, при этом учитываются вид, стадия и тяжесть патологии, наличие осложнений, возраст и особенности организма пациента. Основа лечения – местная и системная медикаментозная терапия. Нередко рекомендуются физиотерапевтические методики (лазерная обработка, ультрафиолетовое облучение, криодеструкция), позволяющие не только ускорить заживление, но и не допустить формирования глубоких рубцов.

Лейшманиоз – клинические рекомендации

Если подозревается пендинская язва, следует немедленно обратиться к инфекционисту, пройти диагностику и начать лечение. Помимо основной терапии, направленной на подавление патогенов, следует проводить стимулирующее и общеукрепляющее лечение, принимать поливитаминные препараты. Рекомендуется покой и сбалансированное питание. При тяжелых поражениях после основной терапии кожного лейшманиоза пациентам желательно пройти санаторно-курортное лечение.

Лечение лейшманиоза – препараты

Чтобы вылечить лейшманиоз кожи, применяют следующие группы лекарственных средств:

• антибиотики (Мономицин, Доксициклин, Метациклин, Фуразолидон, Уротропин);
• противопаразитарные средства (Солюсурьмин, Глюкантим, Аминохинол, Делагил);
• мономициновая мазь;
• акрихиная или риваноловая мазь;
• раствор нитрата серебра (компрессы).

MyMedNews.ru

Патогенез (что происходит?) во время Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии):

Заболевание переносится москитами родам Phlebotomus. В Южной Америке переносчиками возбудителей кожного лейшманиоза являются москиты из рода Lutzomyia. Причем в организме москитов паразит находится в жгутиковой форме, а в организме человека — в лейшманиальной (внутриклеточной).
Резервуар инфекции — крупные лесные грызуны. Обычно регистрируют у рабочих, занятых на лесных и дорожных работах, среди населения лесных посёлков.
Лейшманиозы относятся к зоонозным инфекциям и поражают грызунов и псовых на всех населенных континентах, за исключением Австралии. Распространенность лейшманиозов варьирует: на побережье Средиземного моря ими поражены 4 — 10% собак, а в южных районах нашей страны — 80-95% песчанок; у многих из них инвазия протекает субклинически. Распространение болезни происходит тогда, когда самка москита рода Lutzomyia заглатывает амастогиты при кровососании на инфицированных млекопитающих. В желудке насекомого амастиготы превращаются в промастиготы, мигрируют в хоботок и при очередном кровососании попадают в кожу нового хозяина. Выплод москитов происходит в теплом влажном микроклимате — в норах грызунов, термитниках, в скоплениях гниющей растительности. Человек заражается лейшманиозом, попадая в такой природный очаг. Наличие инфекции у домашних собак служит важным резервуаром лейшманиоза в городах. Передача лейшманиозов от человека человеку, за исключением случаев индийского кала-азара, происходит весьма редко. Еще реже передача инфекции может произойти при переливаниях крови, инъекциях и половых контактах. По оценочным данным, в мире насчитывается свыше 12 млн человек, пораженных лейшманиозом.
Промастиготы попадают в кожу в небольшое скопление крови, образовавшееся при кровососании москита. Лейшманий фиксируют комплемент на своей поверхности посредством альтернативного пути и быстро проникают в макрофаг благодаря рецептору комплемента 3-го типа (РКЗ) и рецептору маннозила/флюкозила. Промастиготы превращаются в амастиготы внутри фаголизосом и размножаются бинарным делением. В конечном итоге они разрывают клетку и проникают в соседние макрофаги.
Дальнейшее развитие заболевания определяется уровнем клеточного иммунитета хозяина, равно как и видовой формой возбудителя. При кожно-слизистом лейшманиозе спустя некоторое время после полного или частичного заживления первичного элемента могут появиться метастатические поражения кожных и слизистых покровов. Разрушительный характер метастатических поражений связывают с развитием повышенной чувствительности к антигенам простейшего. Исключением из типичного характера развития кожного лейшманиоза является диффузный кожный лейшманиоз, при котором не отмечается инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками или снижения числа возбудителей; лейшманиновая реакция остается отрицательной, а поражение кожи становится хроническим, прогрессирующим и распространенным. При этом у больных, по-видимому, имеется избирательная анергия к антигенам лейшманий, которая опосредуется, по крайней мере, частично, прилегающими клетками-супрессорами. Способность лейшманий вызывать прогрессирующее заболевание может быть связана с формированием в организме хозяина Т-лимфоцитов-супрессоров. После выздоровления остается иммунитет к данному штамму возбудителя.

Профилактика висцерального лейшманиоза

Неспецифическая профилактика включает выявление и лечение случаев лейшманиоза в регионах, где люди являются источником и резервуаром инфекции, а также контроль других резервуаров помимо человека. Необходимо сокращать число москитов-переносчиков путем распыления соответствующих инсектицидов в местах их обитания и размножения . Находясь в эндемических по данному заболеванию районах необходимо применять репелленты на основе ДЭТА (диэтилтодуамид), пропитывать одежду и противомоскитные сетки перметрином или пиретрумом и всячески избегать контактов с насекомыми. Специфическая вакцина пока не разработана.

Профилактика висцерального лейшманиоза на государственном уровне предполагает уничтожение москитов и зараженных животных.

Показать источники

Патогенез (что происходит?) во время Лейшманиоза:

При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.
При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).
Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.
При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретикулогистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует разрушению лейшманий; в таких случаях заболевание протекает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности или иммуносупрессии лейшманий активно размножаются, вызывая лихорадку и другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма паразитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пульпы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфатических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. Развивается кахексия.
Образующиеся антитела проявляют слабовыраженную защитную активность, так как большая часть лейшманий паразитирует внутриклеточно либо локализована в гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-антител, что указывает на развитие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии.
У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Геномика

Геномы трёх видов (L. major, L. infantum и L. braziliensis) были отсеквенированы, при этом было выявлено более 8300 генов белков и 900 генов РНК. Почти 40 % белок-кодирующих генов были распределены по 662 семействам, содержащим от 2 до 500 генов. Небольшие семейства в основном представлены генами, образующими тандемные повторы в различных локусах по всему геному. Каждая из 35 или 36 хромосом организована в небольшое число кластеров из 10—100 генов, расположенных на одной цепи ДНК. Эти кластеры могут быть расположены «голова к голове» (расходящиеся) или хвост к хвосту (сходящиеся). В последнем случае они могут быть разделены генами рРНК, тРНК или мяРНК. Транскрипция белок-кодирущих генов начинается в области расхождения кластеров и продолжается полицистронно до области переключения цепей между сходящимися кластерами.

Теломеры лейшманий обычно относительно короткие и состоят из нескольких типов повторяющихся последовательностей.

В 2009 году было показано, что в организме насекомого у лейшманий происходит процесс обмена генетической информацией, предполагающий мейоз.

Кожный лейшманиоз — симптомы и лечение

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского) — заболевание, вызываемое Leishmania tropica, характеризующееся поражением кожи с изъязвлением и рубцеванием.

Возбудитель кожного лейшманиоза

Входными воротами является кожа. В месте внедрения возбудителя возникает пролиферативный процесс с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). В дальнейшем гранулема некротизируется, изъязвляется и рубцуется.

Источником заражения являются больной человек, собаки, дикие грызуны, переносчиком — москиты рода флеботомус. Инкубационный период — 2 — 3 мес, редко — 2 — 5 лет и больше.

Симптомы кожного лейшманиоза у детей

В нашей стране различают две формы кожного лейшманиоза:

• сухую (антропонозный городской лейшманиоз),
• мокнущую (зоонозный сельский лейшманиоз).

Инкубационный период колеблется от 2-3 мес. до 1 года и более.

В периоде разгара, продолжающегося до 3-5 мес, различают две стадии: бугорка и изъязвления.

Период рубцевания длится до 1,5- 2 лет.

Формы кожного лейшманиоза

1. При сухой форме лейшманиоза на месте укуса москита появляется папула (или несколько папул) — безболезненный розовый бугорок величиной до 3 мм. Постепенно через 3-4 мес. папулы увеличиваются в размерах, некротизируются и превращаются в язвы, покрытые корочкой. Вокруг язвы определяется обширная инфильтрация. Стадия язв продолжается до 10-12 мес, затем постепенно происходит их очищение, появление грануляционной ткани и образование рубцов. Процесс имеет длительное течение (до 1 года и более), поэтому болезнь называют «годовиком».
2. При мокнущей форме лейшманиоза в месте внедрения возбудителя также образуется бугорок, который быстро увеличивается в размерах и через 1-2 нед. изъязвляется, образуя крупных размеров язву (до 15-20 см). Язва болезненная при пальпации, имеет подрытые края, обильное серозно-гнойное отделяемое (пендинская язва). Около крупных язв могут образоваться мелкие бугорки, которые также изъязвляются, сливаясь друг с другом, образуя сплошные язвенные поверхности. Процесс обратного развития длительный — до 2-3 мес.; полное рубцевание наступает через 6 месяцев и позднее. Прогноз при кожном лейшманиозе у человека благоприятный, но могут оставаться грубые косметические дефекты.

Диагностика кожного лейшманиоза у детей

Опорно-диагностические симптомы кожного лейшманиоза:

• характерный эпиданамнез;
• образование специфических язв на месте укуса москита.

Лабораторная диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением лейшманий в материале, полученном со дна язвы. Возможна постановка биопробы на белых мышах.

Дифференциальная диагностика. Кожный лейшманиоз у человека необходимо дифференцировать с сифилисом, трофическими язвами, лепрой и другими поражениями кожи.

Лечение кожного лейшманиоза у детей

Лечение лейшманиоза заключается в применении антимониата меглюмина или пентамидина (местно и внутримышечно). Для лечения сопутствующих микробных процессов применяют антибактериальные препараты. Необходима общеукрепляющая и стимулирующая терапия.

Терапия при небольшом количестве язв только местная (очистка и обработка их антибиотиками). При множественных кожных очагах поражения лечение такое же, как при висцеральной форме; рекомендуются препараты пятивалентной сурьмы, дигидроэметин, мономицин.

Профилактика кожного лейшманиоза

Та же, что при висцеральной форме. Проводят борьбу с москитами, оздоровление природных очагов лейшманиоза

Важное значение имеет раннее выявление и лечение больных

Прогноз лечения. В целом прогноз лечения лейшманиоза благоприятный. Без лечения язвы существуют около года.

Теперь вы знаете основные причины и симптомы лейшманиоза, а также о том, как проводится лечение лейшманиоза. Здоровья вашим детям!

Причины и факторы риска

Лейшманиальные инфекции вызваны 20 различными видами паразитов Leishmania. Паразиты — это микроскопические организмы, которые живут в другом организме (называемом хозяином, например человеком) и выживают, принимая питательные вещества за счет хозяина. Leishmania передается людям или животным через укус зараженной песчаной мухи. Песчаные мухи заражаются при укуси и сосании крови зараженных людей или животных, особенно собак. Песчаные мухи очень маленькие и не шумят. Иногда их укусы могут быть болезненными; чаще всего укусы безболезненны и остаются незамеченными. Песчаные мухи наиболее активны от заката до рассвета.

Песчаные мухи могут укусить и заразить любого человека любого возраста в районах, где обнаружен лейшманиоз. Заболевание гораздо чаще встречается в сельской местности, чем в городах. Существует несколько факторов риска лейшманиоза, включая социально-экономический статус (заболевание характерно для некоторых из самых бедных районов на земле), недоедание и плохое жилье, и есть некоторые свидетельства генетической предрасположенности. Дополнительные факторы риска для окружающей среды включают в себя вырубку лесов, добычу полезных ископаемых, строительство зданий, изменение или создание новых ирригационных схем и другие аспекты урбанизации, которые могут привести к усилению воздействия песчаных мух и, как следствие, к заражению лейшманиозом. Миграционные паттерны (перемещения больших групп людей, подверженных лейшманиозу) могут привести к увеличению числа инфицированных людей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия):

Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кожно-слизистого лейшманиоза (эспундии), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Основные факторы риска

Социально-экономические условия

Нищета является фактором риска заболевания лейшманиозом. Плохие жилищные условия и антисанитарная обстановка (например, отсутствие системы утилизации отходов, открытая канализация) могут способствовать увеличению числа мест, благоприятных для размножения и жизни москитов, а также их близости к человеку. Москитов привлекают скученные жилищные условия, благоприятные для питания кровью людей. Поведенческие факторы, такие как сон на открытом воздухе или на земле, также могуть быть связаны с повышенным риском заражения.

Неполноценное питание

Белково-энергетическая недостаточность и дефицит железа, витамина А и цинка в рационе повышают риск развития клинической формы заболевания в случае инфекции.

Перемещение населения

Эпидемии двух наиболее распространенных форм лейшманиоза часто связаны с миграцией и перемещением не имеющих иммунитета людей на территорию районов, где циркулирует инфекция. Важными факторами заболеваемости остаются профессиональная деятельность и масштабное сведение лесов.

Экологические изменения

Факторами заболеваемости лейшманиозом могут быть урбанизация и повышение интенсивности хозяйственной деятельности в лесных районах.

Изменение климата

Эпидемиология лейшманиоза зависит от ряда климатических факторов:

• изменение температурного режима, режима осадков и влажности могут оказывать значительное влияние на ареал распространения, выживаемость и размеры популяций переносчиков и резервуаров инфекции;
• небольшие колебания температуры могут оказывать глубокое воздействие на цикл развития промастигот лейшманий в организме москитов, что может создавать условия для передачи простейших в районах, ранее не являвшихся эндемичными по этой болезни;
• засуха, голод и наводнения могут провоцировать массовое перемещение и миграцию населения в районы циркуляции лейшманиоза, а плохое питание может негативно сказываться на иммунитете.