Травматический шок: классификация и первая помощь. тема 7

Симптомы

Симптомы болевого шока отличаются в эректильной фазе и торпидной. Первая очень короткая, она наступает сразу после травмы, бывает не у всех пострадавших и характеризуется возбуждением симпатоадреналовой системы. У больного сохранено сознание, отмечается возбуждение (двигательное и речевое), дыхание учащено, пульс удовлетворительного наполнения, не ускорен, давление в норме или повышено. Поведение пострадавшего напоминает состояние алкогольного опьянения.

В торпидной фазе признаки травматического шока включают заторможенность, на первый план выступает угнетение психики, безучастное отношение ко всему, отсутствие реакции на боль. Температура понижена, кожа холодная, липкий пот, дыхание частое, пульс учащен, давление снижено, нарушение мочеотделения, выраженность которого зависит от стадий шока.

• При первой степени (расценивается как легкая степень) общее состояние удовлетворительное, больной в сознании, может быть легкая заторможенность, пульс до 100 ударов, давление 95-100 мм рт. ст. Прогноз благоприятный. Если помощь не оказана или произошла дополнительная травматизация, шок этой степени может перейти во вторую степень.
• Во второй степени отмечается выраженная заторможенность, снижается давление (90-75 мм рт. ст.) и температура, пульс 110-120 ударов, дыхание учащено. Бледность кожи с синюшным оттенком. Прогноз при этой степени серьезный. Выведение из шока возможно, но требует длительной (возможно несколько суток) противошоковой терапии.
• Болевой шок 3 степени является тяжелым. При общем тяжелом состоянии пострадавшего появляется резкая заторможенность, снижение давления 70 мм рт. ст. (ниже критического уровня), учащение пульса, который имеет очень слабое наполнение и напряжение. Снижение диуреза и анурия. При несвоевременном устранении причин и неоказании помощи переходит в терминальное состояние.
• Шок 4 степени является предагональным состоянием. У больного не определяется давление и пульс на лучевых артериях, однако на крупных артериях еще определяется слабая пульсация, сердечные тоны едва прослушиваются, отмечается редкое поверхностное дыхание. Рефлексы не вызываются, анурия. При агональном состоянии более выражены дыхательные нарушения (дыхание Чайн-Стокса). Клиническая смерть считается с момента остановки сердца и последнего вздоха. Функции ЦНС полностью отсутствуют, но обменные процессы в мозге продолжаются еще 5-6 минут.

Травма любой локализации сопровождается кровопотерей. Между ней и тяжестью шока имеется взаимосвязь. При первой степени кровопотеря 500 мл, при второй 1 000 мл, а при третьей — 1 500 мл и более.

У больных, перенесших тяжелую травму и стресс, развивается посттравматический синдром, который характеризуется изменениями в психоэмоциональной сфере. У пациента появляется немотивированная бдительность, он следит за происходящим вокруг и его не покидает чувство угрожающей опасности. У пациентов появляется взрывная реакция, когда они при неожиданных громких звуках бросаются на землю. Таким больным становится трудно устанавливать контакты с окружающими и у них отмечается притупленность эмоций. Периодически возникает агрессивность и стремление решать все проблемы с помощью силы, добиваясь своего.

Самым важным симптомом являются непрошеные воспоминания. Именно они дают право говорить о том, что у больного имеется посттравматический синдром. В его памяти всплывают сцены, связанные с травмой, катастрофой, пожаром или другим событием. Воспоминания возникают во сне, а при бодрствовании появляются в случаях, когда обстановка чем-то напоминает случившееся (это может быть запах, звук или зрелище). Пациента беспокоит тревожность, постоянное беспокойство, чувство страха, боязнь преследования, постоянная озабоченность. Немаловажным в этом состоянии является депрессия, когда человеку кажется, что все бесполезно, присутствует отрицательное отношение к жизни и апатия. Также возможно появление склонности к злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. У некоторых пациентов посттравматический синдром очень выражен и требует психиатрической коррекции.

Первая помощь при травматическом шоке: алгоритм оказания неотложной помощи

Как Вы понимаете, что алгоритм оказания первой помощи при травматическом шоке пострадавшему для простого прохожего или для человека с медицинским образованием и практическими навыками, которые стали очевидцами несчастного случая будет различным.

Задача прохожего: помочь пострадавшему, насколько возможно, обеспечить временную остановку кровотечения, минимизировать усугубление травматических повреждений, поручить кому-либо, взывать срочно скорую помощь!

Задачи и действия врачей! Прибывшая бригада врачей приступает к немедленному оказанию медицинской помощи пострадавшему. Если необходимо, проводится реанимация (сердечная или дыхательная), а также возмещение кровопотери с использованием солевых и коллоидных растворов. Если требуется, проводят дополнительное обезболивание и антибактериальную обработку ран.

Затем пострадавшего аккуратно переносят в машину и транспортируют в специализированное медицинское учреждение. Во время движения продолжают восполнение кровопотери и реанимационные действия.

В медицине существует понятие «золотого часа», в течение которого необходимо оказать помощь пострадавшему. Ее своевременное оказание является залогом сохранения жизни человека. Поэтому до приезда бригады врачей «Скорой помощи» необходимо принять меры по устранению причин, вызывающих травматический шок.

Оказание доврачебной помощи способно спасти жизнь человеку, получившему травму. Если вовремя не провести ряд комплексных мер, то у потерпевшего может наступить смерть от болевого шока. Неотложная помощь при травмах и травматическом шоке предполагает соблюдение следующего алгоритма действий:

Временная остановка кровотечения с помощью жгута, тугой повязки и освобождение от травмирующего агента – это доврачебная, первая помощь при болевом шоке. Восстановительная терапия для проходимости дыхательных путей (удаление инородных тел)

Важно обеспечить свободное дыхание. Для этого раненого укладывают на ровную поверхность в удобной позе и освобождают дыхательные пути от посторонних тел

Если одежда стесняет дыхание, ее следует расстегнуть. Если дыхание отсутствует, проводят искусственную вентиляцию легких. Обезболивание (Новалгин, Анальгин, Кеторол). На самом деле самое эффективное средство против болевого травматического шока, снять боль с помощью внутривенного введения наркотических анальгетиков. Но это уже будут делать медицинские работники. При переломах конечностей необходимо произвести первичную иммобилизацию (обеспечение неподвижности травмированных конечностей) при помощи подручных средств. При отсутствии таковых, руки приматываются к телу, а нога – к ноге. Запомните, что при переломе позвоночного столба пострадавшего двигать не рекомендуется. Предупреждение переохлаждения. Необходимо успокоить травмированного и накрыть его какими-нибудь теплыми вещами, чтобы не допустить переохлаждения. Обеспечение потерпевшего обильным питьем (за исключением потери сознания и травм брюшной полости). Возможно, только при отсутствии травм брюшной полости требуется обеспечить пострадавшему обильное питье (теплый чай). Транспортировка в ближайшую клинику.

Травматический шок

Это фазовая ответная компенсаторно-приспособительная реакция организма на агрессивное, преимущественно болевое воздействие факторов, внешней среды, сопровождающаяся дисфункциональными, энергетическими, регуляторными нарушениями системы гомеостаза и нейрогуморальной реактивности организма с развитием гиповолемии. Характерной особенностью является фазность течения и характерные изменения гемодинамики, определяющие тяжесть шока.

Фазность шока определяется следующими положениями. Мозг каждого человека индивидуально может воспринимать только определенное количество болевых раздражений, которое называется «шоковым порогом», он может быть низким и высоким. Чем ниже шоковый порог, тем больше /вероятность развития шока и тяжесть развивающихся гемодинамических изменений, т.е. степени шока. В период накопления болевых раздражений до шокового порога развивается эректильная (возбуждение) фаза шока, которая сопровождается неадекватным поведением пострадавшего, он возбужден. Поведение, как правило, зависит от ситуации, предшествующей травме. Пострадавший может быть настроен доброжелательно, но может быть и агрессивен, имеет, место двигательное возбуждение, причём пациент может даже передвигаться на поврежденной конечности. Кожные покровы бледные, на лице лихорадочный румянец, глаза блестящие, зрачки широкие. Артериальное давление в эту фазу не снижено, может быть и повышено, имеет место умеренная тахикардия.

После достижения шокового порога развивается торпидная, (торможение) фаза шока, которая сопровождается постепенным угнетением сознания, развитием гиповолемии и сердечно-сосудистой недостаточности вследствие крово- и плазмопотери. Именно по, гиповолемическому синдрому и сердечно-сосудистой недостаточности (весьма условно, так как адаптационное состояние пострадавшего специфично в каждом конкретном случае) судят о тяжести травматического шока по классификации Кита. Тяжесть шока определяют только в торпидную фазу.

• 1 степень (легкий шок). Общее состояние пострадавшего не внушает опасений за его жизнь. Сознание сохранено, но больной малоактивен и безучастен. Кожные покровы бледные, температура тела несколько понижена. Реакция зрачков сохранена. Пульс ритмичен; обычного наполнения и напряжения, учащен до 100 в минуту. АД на уровне 100/60 мм рт. ст. Дыхание учащено до 24 в минуту, одышки нет. Рефлексы сохранены. Диурез нормальный, свыше 60 мл в час.
• 2 степень (среднетяжелый шок). Сознание сопорозное. Кожные покровы бледные, с сероватым оттенком, холодные и сухие. Зрачки слабо реагируют на свет, рефлексы снижены. АД на уровне 80/50 мм рт. ст. Пульс до 120 в минуту. Дыхание учащено до 28-30 в минуту с одышкой, аускультативно ослаблено. Диурез снижен, но сохранен на уровне 30 мл в минуту.
• 3 степень (тяжелый щок). Сопровождается глубоким угнетением сознания в виде ступора или комы. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком. Зрачковая реакция отсутствует, периферически отмечается резкое снижение рефлексов или арефлексия. АД снижено до 70/30 мм рт. ст. Пульс нитевидный. Имеет место острая дыхательная недостаточность, или оно отсутствует, что в том и другом случае требует проведения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Диурез или резко снижен, или развивается анурия.

Д. М. Шёрман (1972), предложил ввести IV степень шока (терминальную; синонимы: запредельная, необратимая), которая по сути дела представляет собой состояние клинической смерти. Но реанимационные мероприятия при ней абсолютно неэффективны.

Имеется много дополнительных критериев определения тяжести шока, основанных на лабораторных и инструментальных исследованиях (принцип Алльгевера — коэффициент соотношения пульса и АДс; определение ОЦК; системы лактат/пируват креатининового индекса; использование расчетных формул индексов шока и др.), но они не всегда доступны и не имеют достаточной точности. Мы считаем клиническую классификацию Кита наиболее доступной, точной и приемлемой.

Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставят больному
при наличии острого нарушения функции
кровообращения, которое проявляется
следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная
или мраморная кожа;

• увеличение времени капиллярного
наполнения более 3 с;

• затемненное сознание;

• диспноэ;

• олигурия;

• тахикардия;

• уменьшение артериального и пульсового
давления.

В тех случаях, когда у больного имеются
бесспорные признаки кровопотери, но
еще отсутствует гипотензия, нужно решить
вопрос, развился шок или нет. В данной
ситуации удобно пользоваться
патогенетической классификацией Г.А.
Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор
предлагает выделять три стадии в развитии
гиповолемического (геморрагического)
шока (табл. 18-5). Данная классификация
остается актуальной и по сей день.

Таблица 18-5. Патогенетическая
классификация, основные клинические
симптомы и компенсаторные механизмы
гиповолемического шока (по Г.А. Рябову,
1979)

Шок первой стадии — компенсированный
обратимый шок (синдром малого выброса).

Шок второй стадии — декомпенсированный
обратимый шок.Шок третьей стадии —
необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у
взрослого человека протекает практически
бессимптомно и при отсутствии серьезной
сопутствующей патологии не требует
лечения.

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм
хорошо компенсирует острую кровопотерю
физиологическими изменениями деятельности
ССС

Сознание полностью адекватное,
иногда отмечается некоторое возбуждение.
При осмотре обращают на себя внимание
незначительная бледность кожных покровов
и наличие запустевших, нитевидных вен
на руках. Верхние и нижние конечности
на ощупь прохладные

Пульс слабого
наполнения, умеренная тахикардия. АД
несмотря на снижение сердечного выброса
остается в пределах нормы, а иногда даже
отмечается его увеличение. ЦВД на уровне
нижней границы нормы или ниже, умеренная
олигурия. Незначительные признаки
субкомпенсированного ацидоза. С
патогенетической точки зрения, первую
стадию шока можно расценивать как начало
формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим
клиническим симптомом является снижение
системного давления. В основе этого
явления лежит истощение возможностей
организма при помощи спазма периферических
сосудов компенсировать малый сердечный
выброс. В результате нарушения
кровоснабжения сердца падает его
сократительная способность. Это в еще
большей степени нарушает органную
перфузию и усиливает ацидоз. В системе
микроциркуляции развивается стаз.
Клинически вторая стадия проявляется
спутанностью сознания, компенсаторной
тахикардией (ЧСС 120-140 в 1 мин) и одышкой,
низким пульсовым АД, венозной гипотонией,
низким или отрицательным ЦВД. Причиной
появления одышки является метаболический
ацидоз и формирующийся респираторный
дистресссиндром. Прогностически плохими
предвестниками в данной стадии шока
является появление у больного акроцианоза
на фоне общей бледности в сочетании с
гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ возникает при
быстрой потере 40-50% ОЦК или при
некомпенсированной в течение нескольких
часов потере меньшего объема крови. С
точки зрения патогенеза, принципиальным
отличием третьей фазы шока от второй
является переход стаза в системе
микроциркуляции в сладж-синдром. Это
сопровождается, помимо начала первой
фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и
отторжения слизистой оболочки кишечника.
В основе данного явления лежит переполнение
сосудов кишечника кровью, выходом плазмы
в интерстиций и последующим отторжением.
Клинически состояние больного
характеризуется как крайне тяжелое.
Сознание отсутствует. Отмечаются резкая
бледность кожных покровов, холодный
пот, низкая температура тела, олигоанурия.
Пульс на периферии определяется с
большим трудом или вообще отсутствует,
ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт.ст. или
совсем не определяется.

Вышеприведенная патогенетическая
классификация шока (Г.А. Рябов, 1979) с
успехом используется и в настоящее
время. В частности, в книге: Ю.П. Бутылин,
В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин. «Интенсивная
терапия неотложных состояний», авторами
используется данная классификация.

Однако кроме патогенетической
классификации в повседневной работе
используются и клинические классификации
шока, в частности травматического и
гиповолемического.

Степени развития травматического шока

Симптомы торпоидной стадии могут иметь разную интенсивность и тяжесть, в зависимости от этого различают степени развития болевого шока.

1 степень

Удовлетворительное состояние, ясное сознание, больной четко понимает происходящее и отвечает на вопросы. Гемодинамические показатели стабильны. Возможно слегка учащенное дыхание и пульс. Возникает часто при переломах крупных костей. Легкий травматический шок имеет благоприятный прогноз развития. Больному следует оказать помощь в соответствии с полученной травмой, дать анальгетики и доставить на лечение в стационар.

2 степень

Отмечается заторможенностью пациента, он может долго отвечать на заданный вопрос и не сразу понимает, когда к нему обращаются. Кожные покровы бледные, конечности могут приобрести синюшный оттенок. Артериальное давление снижено, пульс частый, но слабый. Отсутствие должной помощи может спровоцировать развитие следующей степени шока.

3 степень

Пациент без сознания или в состояние сопора, реакция на раздражители практически отсутствует, бледность кожных покровов. Резкий спад артериального давления, пульс частый, но слабо-пальпируемый даже на крупных сосудах. Прогноз при данном состоянии малоблагоприятный, особенно если проводимые процедуры не несут положительной динамики.

4 степень

Обморочное состояние, отсутствие пульса, крайне низкое артериальное давление или его отсутствие. Процент выживаемости при таком состояние минимален.

Лечение

Для принятия экстренных мер крайне важна правильная классификация шоков. Неотложная реанимационная помощь в каждом случае имеет свою специфику, но чем раньше она начинает оказываться, тем у больного больше шансов. При необратимой стадии летальный исход наблюдается в более чем 90% случаев

При травматическом шоке важно сразу блокировать кровопотерю (наложить жгут) и доставить пострадавшего в больницу. Там проводят внутривенное введение солевых и коллоидных растворов, переливание крови, плазмы, обезболивают, при необходимости подключают к аппарату искусственного дыхания

При анафилактическом шоке срочно вводят адреналин, при асфиксии интубируют пациента. В дальнейшем вводят глюкокортикоиды и антигистаминные.

При токсическом шоке проводят массивную инфузионную терапию с помощью сильных антибиотиков, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмы.

При гиповолемическом шоке главными задачами является восстановление кровоснабжения всех органов, устранение гипоксии, нормализация давления и работы сердца. При шоке, вызванном обезвоживанием, дополнительно требуется возобновление утраченного объема жидкости и всех электролитов.

Отрицательные моменты самообезболивания

Самообезболивание
может сыграть и отрицательную роль в
судьбе пострадавшего. Отсутствие жалоб
на боли, даже при шокогенных повреждениях
– переломах костей конечностей и таза,
проникающих ранениях грудной клетки и
брюшной полости, часто мешает своевременному
оказанию медицинской помощи.

Нередки случаи,
когда пострадавшие во время катастроф
или стихийных бедствий с переломами
голеней, ребер и даже ранениями сердца
обращались за помощью спустя несколько
суток. Естественно, их состояние к этому
времени значительно ухудшалось. С другой
стороны, следует учитывать, что боль
активизирует функции эндокринных желез
и, прежде всего надпочечников.

Именно они выделяют
то количество адреналина, действие
которого вызовет спазм прекапилляров,
повышение артериального давления и
учащение сердцебиения.

Кора надпочечников
выделяет и кортикостероиды, всем известен
их синтетический аналог – ПРЕДНИЗОЛОН,
которые значительно ускорят обмен в
тканях.

Это позволит
организму в предельно сжатые сроки
выбросить весь запас энергии и максимально
сконцентрировать усилия для того, чтобы
уйти от опасности. Но заметим еще раз:
такая мобилизация достигается колоссальным
перенапряжением, и рано или поздно
наступит полное истощение всех ресурсов.

В СЛУЧАЕ С БОЛЬШИМ
ЧИСЛОМ ПОСТРАДАВШИХ НЕОБХОДИМО ОБРАТИТЬ
ВНИМАНИЕ И НА ТЕХ, КТО НЕ ПРЕДЪЯВЛЯЕТ
НИКАКИХ ЖАЛОБ. Военные медики со
времен Древнего Египта и до середины
прошлого столетия прижигали раны
раскаленным железом

Многие кочевые
народы прошлого (а современные цыгане
и до сегодняшнего дня) присыпали
кровоточащие раны солью или различными
жгучими порошками

Военные медики со
времен Древнего Египта и до середины
прошлого столетия прижигали раны
раскаленным железом. Многие кочевые
народы прошлого (а современные цыгане
и до сегодняшнего дня) присыпали
кровоточащие раны солью или различными
жгучими порошками.

И действительно,
после такого бесчеловечного воздействия
кровоточивость ран значительно
уменьшалась, а общее состояние
пострадавшего, правда, не всегда и
ненадолго, несколько улучшалось.

Разговор о варварских
средствах, применяемых для улучшения
состояния, следует закончить на том,
что они срабатывали только в тех случаях,
когда сохранялся хоть какой-то резерв
защитных сил.

Подобная стимуляция,
а точнее, эксплуатация защитного
механизма шока, в конечном итоге
обходилась более чем дорого.

Речевое и двигательное
возбуждение обязательно сменялось
апатией и полной безучастностью.
Артериальная гипертензия – резким
падением артериального давления и
нарушением сердечного ритма. Еще быстрее
наступала завершающая, крайне опасная
стадия шока – торпидная (см. далее).

Запомните!
Немедленное и правильное обезболивание
поможет избежать развития конечной
стадии шока и предотвратить смерть.

НЕДОПУСТИМО!

• Извлекать из раны
  осколки или любые другие предметы.

• Вправлять в рану
  выпавшие органы при проникающих
  ранениях.

• Совмещать костные
  обломки при открытых переломах.

Лечение травматического шока

Для лечения травматического шока в стационаре выделяется 5 направлений:

• Терапия для неопасных повреждений. Первые жизнеобеспечивающие мероприятия носят, как правило, временный характер (транспортная иммобилизация, наложение жгута и повязки), осуществляются непосредственно в месте происшествия.
• Прерывание импульсации (противоболевая терапия). Достигается при сочетании трех методов:
  • местной блокады;
  • иммобилизацией;
  • использования нейролептических средств и аналгетиков.
• Нормализация реологических свойств крови. Достигается за счет введения кристаллоидных растворов.
• Коррекция метаболизма. Медицинское лечение начинается с устранения респираторного ацидоза и гипоксии при помощи ингаляции кислородом. Можно сделать искусственную вентиляцию легких. Кроме того, внутривенно с помощью инфузионного насоса вводятся растворы глюкозы с инсулином, натрия бикарбоната, магния и кальция.
• Профилактика шока. Предполагает сестринский уход, соответствующее лечение дыхательной острой недостаточности (синдром шокового легкого), изменений со стороны миокарда и печени, почечной острой недостаточности (синдром шоковой почки).

Причины и механизм развития травматического шока

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д.

Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки).

Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови.

Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы.

Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе травматического шока пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения.

Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Источники

• https://womanadvice.ru/bolevoy-shok
• https://medbe.ru/firstaid/drugie-zabolevaniya-i-travmy/okazanie-pervoy-pomoshchi-pri-shoke/
• http://alcostad.ru/okazanie-pervoj-pomoshhi-pri-bolevom-shoke-simptomy-priznaki-mozhno-li-umeret-ot-boli/
• http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/bolevye-sindromy/bolevoj-shok.html
• http://MirBodrosti.com/bolevoj-shok-simptomy/
• http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/traumatic-shock