Тромбоз нижней брыжеечной артерии
Содержание:
- Нижняя брыжеечная артерия
- Строение и функции
- Симптомы заболевания
- Связь с администрацией
- Симптомы
- Развитие заболевания
- Проблема дифференциации мезентериального тромбоза и пути ее решения
- Характеристика стадий по сужению сосуда
- Диагностика
- Диагностика мезотромбоза
- Строение верхнего брыжеечного сосуда
- Диагностика
- Острая окклюзия мезентериальных сосудов
- 8.Брыжеечные синусы
- Патогенез
- Осложнения
Нижняя брыжеечная артерия
Нижняя брыжеечная артерия, a. mesenterica inferior (рис. 774; 775; см. рис. 779), отходит от передней поверхности брюшной аорты на уровне нижнего края III поясничного позвонка. Артерия идет позадибрюшинно влево и вниз и разделяется на три ветви.
- Левая ободочно-кишечная артерия, a. colica sinistra, залегает забрюшинно в левом брыжеечном синусе впереди левого мочеточника и левой яичковой (яичниковой) артерии, а. testicularis (ovarica) sinistra; разделяется на восходящую и нисходящую ветви. Восходящая ветвь анастомозирует с левой ветвью средней ободочно-кишечной артерии, образуя дугу (см. рис. 774, 805); кровоснабжает левую часть поперечной ободочной кишки и левый изгиб ободочной кишки. Нисходящая ветвь соединяется с сигмовидно-кишечной артерией и кровоснабжает нисходящую ободочную кишку.
- Сигмовидно-кишечная артерия, a. sigmoidea (иногда их несколько), идет вниз сначала забрюшинно, а затем между листками брыжейки сигмовидной ободочной кишки; анастомозирует с ветвями левой ободочно-кишечной артерии и верхней прямокишечной артерии, образуя дуги, от которых отходят ветви, кровоснабжающие сигмовидную ободочную кишку.
- Верхняя прямокишечная артерия, a. rectalis superior, является концевой ветвью нижней брыжеечной артерии; направляясь вниз, разделяется на две ветви. Одна ветвь анастомозирует с ветвью сигмовидно-кишечной артерии и кровоснабжает нижние отделы сигмовидной ободочной кишки. Другая ветвь направляется в полость малого таза, пересекает спереди a. iliaca communis sinistra и, залегая в брыжейке тазового отдела сигмовидной ободочной кишки, разделяется на правую и левую ветви, которые кровоснабжают ампулу прямой кишки. В стенке кишки они анастомозируют со средней прямокишечной артерией, а. rectalis media, ветвью внутренней подвздошной артерии, a. iliaca interna (см. рис. 779, 805).
Строение и функции
У нижней и верхней брызжеечной артерий одинаковое анатомическое строение, так как обе ветви бассейна относятся к мышечно-эластичному кровеносных трубок. Состоят они из трех слоев:
- внутреннего, состоящего из эндотелиальных клеток с множеством рецепторов и клапанов, задающих направление кровотока;
- среднего, состоящего из гладкомышечных клеток, расположенных спирально и создающих волнообразные сокращения для проталкивания крови в периферические, более мелкие сосудистые ответвления;
- наружного, состоящего из соединительных и упругих (коллагеновых) волокон, придающих артериям прочность, упругость и эластичность.
Верхняя ветвь брызжеечной артерии выполняет транспортную функцию и доставляет кровь от чревного ствола аорты к правой (восходящей) части толстого кишечника, тонкого кишечника и аппендикса. Топографически она располагается вертикально и пролегает от поджелудочной железы сверху через брызжейку тонкого отдела кишечника к подвздошной ямке. При приближении к тонкой кишке верхнебрызжеечная часть артерии разветвляется на густую сеть аностомирующих друг с другом тонких сосудов, именуемых арками. Если развернуть эту сеть, она будет напоминать веер, состоящий из расходящихся в стороны сужающихся кровеносных трубок, соединенных между собой анастомозами-стяжками.Нижнебрызжеечная ветвь артерии снабжает кровью ободочную кишку от селезеночного сгиба, нисходящий отдел толстого кишечника, сигмовидную и прямую кишки, проксимальную часть анального канала. Топографически она располагается на уровне 4-5 позвонков в верхней части, проходит по задней стенке брюшной полости почти вплотную к поясничной мышце и заканчивается в левой подвздошной ямке. Там она разделяется на левую и среднюю ободочные артерии.
Симптомы заболевания
Симптомами развития тромбов в брыжеечной артерии являются:
• резкая потеря массы тела;
• сильные боли в области живота;
• тошнота и рвота;
В результате обследования таких больных, очень часто обнаруживаются патологические процессы в брюшной полости, свидетельствующие о наличии некроза. Чем опасен тромбоз брыжеечной артерии? После того, как просвет брыжеечной артерии перекрывается тромбами, кровоток прекращается и мышцы сокращаются. Если в это время оказать первую помощь, то можно избежать необратимых процессов, ведущих к перитониту. Уже через пару часов после случившейся закупорки отверстия артерии происходит патология стенки кишечника и ее некроз.
Образование тромбов в верхних отделах брыжеечной артерии характеризуется более медлительным течением болезни. При этом у пациентов обнаруживается коллатеральная сеть кровеносных сосудов, что, в свою очередь, препятствует образованию кишечной гангрены. После того, как кишечная стенка становится тонкой и теряет свою эластичность, в брюшную полость попадают все продукты обмена веществ. Именно это приводит к тому, что кишечная стенка, пропитываясь кровью, подвергается инфаркту и, впоследствии, некрозу. Инфаркт кишечника может быть и геморрагическим, и анемическим, и смешанным.
Как развивается некроз при тромбозе артерии брыжейки?
Нарушение кровотока по данному сосуду происходит в несколько этапов:
• наблюдается ишемия с геморрагическим пропитыванием, которое образуется в случае нарушения не только артериального, но и венозного кровотока;
• кишечные стенки в дальнейшем продолжают впитывать кровь, и в брюшине скапливается жидкость, имеющая геморрагическую консистенцию;
• значительно уменьшается количество крови в венах и артериях брюшной полости, что приводит к уменьшению толщины стенок кишечника;
• жидкость в брюшной полости уже имеет серозно-геморрагическую консистенцию;
• данные процессы ведут к образованию гангрены (инфаркта) и перитонита.
Параллельно с некрозом наблюдаются еще ряд сопутствующих патологий:
• нарушается центральное кровообращение;
• сжатие кровеносных сосудов.
Из-за того, что стенки кишечника стали тонкими, их барьерная функция нарушилась, и в брюшной полости активно начинают размножаться бактерии. Площадь пораженного участка кишечника зависит от того, в какой области артерии брыжейки располагается тромб. Тромбоз первого сегмента артерии (возле устья) является причиной некроза в тонком кишечнике. Чаще всего такая патология сопровождается некротическими процессами в слепой и толстой кишках с правой стороны. И лишь маленький отрезок тощей кишки обладает нормальным кровообращением.
Тромбоз второго сегмента брыжеечной артерии приводит к патологическим изменениям в тощей и подвздошной кишках. При этом слепая кишка и восходящая часть толстого кишечника сохраняют нормальное кровообращение. Нормально функционирование кишечника осуществляется за счет, тех его отделов, которые остались целыми и невредимыми. Тромбоз нижнего участка брыжеечной артерии приводит к патологиям лишь подвздошной кишки. Чтобы правильно установить область поражения, необходимо внимательно изучить болевые ощущения пациента. Тромбоз верхней артерии имеет характерные симптомы: боль в брюшине схваткообразного характера, локализирующаяся в околопупочной области.
Если тромбозу подверглись нижняя и верхняя брыжеечные артерии, то самое главное вовремя это обнаружить. Потому как несвоевременное диагностирование тромбоза брыжеечной артерии может иметь печальные последствия, вплоть до летального исхода. Необходимо отметить, что данная патология сопровождается развитием атеросклероза, ревматизма и узелкового периартериита. Специалисты нашей клиники смогут своевременно диагностировать патологию брыжеечной артерии, а также локализацию некроза. Это поможет своевременно предпринять все необходимые меры и спасти жизнь и здоровье пациенту. В нашей клинике имеется самое современное медицинское оборудование, которое поможет провести обследование и установить причину деформации сосудов.
Связь с администрацией
Запишитесь к специалисту прямо на сайте. Мы перезвоним Вам в течении 2-х минут .
Перезвоним Вам в течении 1 минуты
Москва, Балаклавский проспект, дом 5
Наиполнейшую консультацию сегодня можно получить
только у опытного сосудистого хирурга профессора
доктора медицинских наук
Эндовазальная лазерная коагуляция вен. 1-я категория сложности. включая анестезиологическое пособие (местная анестезия).
Курс лимфопрессотерапии 10 процедур. Принимает Врач-флеболог кандидат медицинских наук
Прием проводит Врач-хирург высшей категории д.м.н., профессор Комраков. В.Е.
Однократный сеанс склеротерапии в пределах всей нижней конечности (пенная склеротерапия, микросклеротерапия).
Варикоз, тромбы, клапанная недостаточность, отеки на ногах
– все это повод выполнить УЗИ вен нижних конечностей
и пройти консультацию у флеболога.
Лимфопрессотерапия показана при
отеках нижних конечностей, лимфостазе.
Также она проводится в косметологической целью
Симптомы
Острая закупорка брыжеечных сосудов может проявляться не сразу – ей могут предшествовать так называемые предвестники болезни (схожий принцип – при проявлении предвестников во время предынфарктного состояния, если нарушился кровоток в сосудах сердца). Это зависит от степени нарушения кровоснабжения. Данные симптомы-предшественники называются брюшной жабой – это:
- приступы болей в животе;
- упорные поносы;
- довольно быстрое похудание.
Характеристики болей при брюшной жабе:
- по локализации – часто начинаются в области пупка и затем распространяются по всему животу, хотя может начать болеть весь живот;
- по силе – разной интенсивности, в основном чередующейся средней и сильной степени выраженности;
- по характеру – в виде спазмов и рези;
- по времени возникновения – чаще всего наблюдаются после приема пищи.
Важно
Такие признаки должны вызвать врачебную настороженность, так как существует риск возникновения острой окклюзии мезентериальных сосудов кишечника.
Но в большинстве случаев закупорка сосудов брыжейки начинается внезапно, без предвестников. Ее клинические проявления зависят от стадии заболевания. Различают три последовательно развивающиеся стадии окклюзии мезентериальных сосудов кишечника:
- ишемии;
- инфаркта;
- перитонита.
Стадия ишемии развивается в первые 6-12 часов с момента закупорки. Ее клинические проявления следующие:
- невыносимые боли в животе в виде сильных схваток. Больной не может усидеть на месте, пытается облегчить свое состояние и для этого принимает вынужденную позу – скручивается в «калачик» и приводит ноги к животу;
- выраженная тошнота с практически сразу присоединившейся рвотой. Сначала в рвотных массах можно обнаружить желчь и прожилки крови (далее – сгустки крови). При прогрессировании заболевания рвотные массы имеют каловый запах;
- частый жидкий стул, в котором обнаруживают примесь крови. Такой стул еще называют ишемическим (наступившим из-за кислородного голодания) опорожнением кишечника.
Стадия инфаркта развивается в промежутке времени 12-18 часов с момента закупорки. Ее клинические проявления следующие:
- боли, ощущаемые в покое, в некоторой мере затихают, но возрастает болезненность при ощупывании живота;
- общее состояние больного ухудшается;
- проявления поноса уменьшаются, стул частично нормализуется.
Стадия перитонита наступает через 18-36 часов с момента закупорки. Ее клинические проявления следующие:
- нарастание болей в животе. Особенно они усиливаются при попытке ходьбы;
- резкое ухудшение общего состояния пациента – в частности, из-за интоксикации (отравление организма продуктами распада ишемизированной кишечной стенки);
- газы не отходят;
- больной не испражняется.
Развитие заболевания
Попав с током крови в брыжеечный сосуд, тромб или эмбол перекрывают его просвет.
Нередко образованию тромба, который впоследствии приведет к закупорке сосуда, предшествует так называемая триада Вихрова:
- изменение стенок сосуда;
- повышенная свертываемость крови;
- локальное (местное) замедление кровотока.
В ряде случаев даже небольшой тромб или эмбол, свободно мигрировавшие в сосудистой системе с током крови, могут в любой момент закупорить сосуд, развернувшись в нем.
Острая закупорка брыжеечных сосудов кишечника проявляется резко возникающим нарушением кровотока. Оно развивается в сосудистых участках выше и ниже закупоренного участка. В ответ на раздражение внутренней оболочки сосуда, в которую «уперлись» края тромба или эмбола, сосуд реагирует спазмом, что еще больше усугубляет непроходимость для крови в этом участке сосудистой системы. Еще одним отягчающим фактором является дополнительное тромбообразование в месте закупорки. В результате всех этих патологических процессов прекращается поступление кислорода и питательных веществ к тканям кишечника, развивается острое нарушение его питания и ишемия (кислородное голодание) кишечной стенки.
Важно
Если не предприняты никакие меры по возобновлению кровотока или если тромб (эмбол) не выскользнет спонтанно из узкого места сосуда, очень скоро развиваются деструктивные (разрушительные) изменения в тканях кишечника, которые обеспечиваются кровью благодаря этому сосуду. Такие изменения являются необратимыми.
Самые тяжелые последствия острой закупорки брыжеечных сосудов – анемическое (из-аз нарушения поступления крови) и геморрагическое (из-за мелких кровоизлияний) омертвение кишечной стенки. Поэтому для окклюзии мезентериальных сосудов характерны крайне тяжелое течение и высокий процент смертности.
Острая закупорка брыжеечных сосудов кишечника может протекать в трех формах – с компенсацией, субкомпенсацией и декомпенсацией брыжеечного кровотока. Разница между ними следующая:
- при компенсации стенка кишечника страдает от кратковременного голодания, но затем анатомически и функционально восстанавливается полностью. Это может произойти спонтанно или благодаря консервативной терапии;
- при субкомпенсации наблюдается обкрадывание мезентериального кровотока, ткани кишечника кровоснабжаются частично и недополучают питательные вещества, что приводит к развитию ряда заболеваний кишечника, но нередко некритических и поддающихся лечению. При субкомпенсации мезентериального кровотока могут возникнуть брюшная жаба (кислородное голодание кишечника, ведущее к ухудшению его функций), энтериты (воспалительное поражение тонкого кишечника), колиты (воспаление слизистой оболочки толстого кишечника), в том числе язвенные, и некоторые другие болезни;
- при декомпенсации мезентериальный кровоток практически прекращается, что ведет к омертвению стенки кишечника, присоединению инфекции, развитию разлитого гнойного перитонита и возникновению тяжелого септического состояния с угрозой летального исхода.
Проблема дифференциации мезентериального тромбоза и пути ее решения
Проблема выявления мезентериального тромбоза заключается в схожести его симптомов с другими патологиями организма (аппендицитом, язвой желудка и кишки, холецистита, непроходимостью кишечника). Для дифференциации прибегают к лапароскопии, а также к электрокардиографии.
Если лапароскопию провести невозможно, специалисты прибегают к оперативному вмешательству – лапаротомии. Она проводится путем разреза по средней линии живота, который дает возможность добраться до кишечника и получить такие данные:
- наличие и расположение тромбов;
- уровень пульсации артерии;
- степень тромбоза брыжеечной артерии;
- величину участка пораженного гангреной.
Характеристика стадий по сужению сосуда
Исходя из степени нарушения кровообращения по коллатеральным и магистральным сосудам, выделяют три степени поражения:
- Компенсация – для нее характерна хроническая ишемия тканей кишечника. Кровь циркулирует только по коллатеральным сосудам.
- Субкомпенсация — для нее характерно частичное кровоснабжение тканей органа.
-
Декомпенсация – эта стадия характеризуется наступлением необратимых изменений, считается очень тяжелой. Образуются очаги отмирания тканей, так как их питание кровью отсутствует. Она делится на две фазы:
- Первая составляет не более двух часов, считается обратимой.
- Через четыре часа начинается вторая фаза, при ней развивается гангрена пораженных отделов кишечника. Если не оказать больному медицинскую помощь вовремя, возможен летальный исход.
Диагностика
Симптомы при острой закупорке брыжеечных сосудов довольно выражены, особенно помогает в диагностике наблюдение за изменением жалоб. Также имеют значение такие детали анамнеза (истории заболевания), как острое начало болей в животе и имеющиеся у пациента сердечно-сосудистые заболевания. Для подтверждения диагноза используют физикальные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация живота), инструментальные и лабораторные методы диагностики.
В стадии ишемии данные физикального обследования будут следующие:
- при осмотре выявляется резкое побледнение кожных покровов и видимых слизистых оболочек, а затем их цианоз (синюшный оттенок), язык сухой, обложен белым налетом. Брюшная стенка принимает участие в акте дыхания, что является нетипичным явлением при состояниях из категории острого живота;
- при пальпации (прощупывании) живота тоже выявляется несоответствие ее результатов общему состоянию – в первые часы живот остается мягким, болезненность совсем незначительная. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют;
- при перкуссии (простукивании) живота особых изменений не выявляется;
- при аускультации живота (выслушивании фонендоскопом) отмечается усиление кишечных шумов.
- повышение артериального давления в среднем на 60-80 единиц (так называемый симптом Блинова);
- пульс становится более редким, чем в норме.
В стадии инфаркта данные физикального обследования будут следующие:
- при осмотре отмечается дальнейшее ухудшение общего состояния больного;
- при пальпации в том месте, где проецируется пораженная кишка, усиливается болезненность. Также можно нащупать продолговатое цилиндрическое припухлое образование с тестовидной консистенцией;
- при перкуссии отмечается болезненность в области поражения;
- при аускультации особых изменений не отмечается.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы следующие:
- артериальное давление возвращается к нормальным показателям;
- пульс начинает учащаться.
В стадии перитонита данные физикального обследования будут следующие:
- при осмотре фиксируется тяжелое состояние пациента. Кожные покровы бледно-землистого цвета, язык крайне сухой, обложен бело-грязным налетом, живот участия в акте дыхания не принимает;
- при пальпации – сильные боли, передняя брюшная стенка напряжена (хирурги характеризуют ее: «как доска»), отчетливо определяются симптомы раздражения брюшины;
- при перкуссии – сильные боли даже при незначительном постукивании по передней брюшной стенке;
- при аускультации – перистальтические шумы отсутствуют из-за наступления паралитической кишечной непроходимости.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы следующие:
- выраженная артериальная гипотония;
- выраженное учащение пульса.
Для уточнения локализации поражения и других деталей используют такие инструментальные методы диагностики, как:
- обзорная рентгеноскопия и -графия органов брюшной полости – во время нее определяют, что петли кишечника значительно раздуты (так называемая пневматизация кишечника), а в брюшной полости имеется жидкость (выпот, который в данном случае образуется вследствие развития перитонита);
- селективная мезентерикография – селективное (избирательное) изучение состояния брыжеечных сосудов. Посредством катетеризации бедренной или подмышечной вены в брыжеечные сосуды вводят порцию контраста и делают рентген-снимок (ангиограмму), на котором изучают состояние брыжеечных сосудов – их извитость, наполненность и так далее. Уже на ранней стадии болезни исследование позволяет зафиксировать отсутствие кровотока в брыжеечных артериях;
- магниторезонансная ангиография мезентериальных сосудов – принцип тот же, что и в предыдущего метода, только после введения контраста сосуды изучают не с помощью рентгенметода, а на срезах, полученных во время МРТ;
- диагностическая лапароскопия – через небольшое отверстие в брюшной стенке в полость живота вводят ларпароскоп и с помощью встроенной в него оптической системы визуально изучают состояние сосудов брыжейки и стенку кишки.
Из лабораторных методов обследования в диагностике окклюзии мезентериальных сосудов наиболее информативными являются:
- общий анализ крови – о присоединении инфекции и омертвении стенки кишечника будут свидетельствовать существенное увеличение количества лейкоцитов и СОЭ. Также по количеству тромбоцитов оценивают риск тромбообразования;
- биохимический анализ крови – определяют количество холестерина в крови, тем самым получая косвенную возможность определить состояние внутренней поверхности сосудов;
- коагулограмма – проанализировав ее показатели, оценивают свойства свертывающей системы крови и способность к тромбообразованию.
Диагностика мезотромбоза
При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения, так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.
Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной ангиографии, которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства
Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.
Строение верхнего брыжеечного сосуда
Крупный сосуд формируется в передней части аорты. Место отхождения верхней брыжеечной артерии на 1-3 см под чревным стволом. Она уходит за поджелудочную железу, откуда направляется вниз вправо. Рядом с ней – с правой стороны – находится брыжеечная вена. Вместе они идут по первой стенке двенадцатиперстной кишки горизонтально и поперек, отходя в правую сторону от тощего излома.
Далее кровеносный элемент доходит до корня брыжейки и проходит между прослойками тонкой кишки, создавая выпуклую влево дугу. Таким образом она проходит до правой подвздошной ямочки и делится на несколько ветвей. От нее отходят артерии:
- Нижняя панкреатодуоденальная. Начинается в начальной точке кровеносного сосуда и подразделяется на переднюю и заднюю часть. Они направляются вниз и проходят по передней стенке поджелудочной, обходят головку в области соединения с кишечником. Мелкие веточки протягиваются к железе и двенадцатиперстной кишке, а далее расходятся с верхними панкреатодуоденальными кровеносными элементами.
-
Тощекишечные. Всего их насчитывается от 7 до 8 в организме человека, и отходят кровеносные элементы один за другим от выпуклой зоны. Направляются через листки брыжейки к тощей кишке. Каждая ветвь брыжеечной артерии дополнительно разделяется на 2 ствола и переплетается с сосудами кишечных ветвей.
- Подвздошно-кишечные. Отходят к петлям подвздошной кишки. В организме их бывает 5-6 штук. Как и предыдущие, подвздошные кровеносные элементы делятся на 2 ствола и образуют дуги 2 порядка (маленькой величины). От них снова отходят артерии еще меньшего размера и направляются к стенкам петель тонкого кишечника. Также они образуют небольшие ветки, отвечающие за питание лимфатических узлов брыжеечной области.
- Подвздошно-ободочно-кишечная. Начинается в зоне краниальной части брыжеечного сосуда и направляется в правую сторону в область подвздошной кишки по задней стенке брюшной полости. Она делится на дополнительные ветки, которые отходят к слепой и ободочной кишке, а также в область подвздошного отдела кишечника.
- Правая ободочно—кишечная. Формирует отросток с правой стороны от главной брыжеечной артерии, начинается с верхней трети. Направляется к краю ободочной кишки.
- Средняя ободочно—кишечная. Берет начало в верхней части брыжеечной артерии, проходит через брыжейку ободочного участка и разделяется на 2 ветви. Правая отходит к восходящему сосуду, а левая – через брыжеечный край кишки формирует ветвь.
От подвздошно-ободочного сосуда отделяется несколько крупных ветвей. Первая – это восходящая артерия, которая отходит справа к ободочной кишке и поднимается к кровеносной ветви, исходящей из этой зоны. Там же она образует дугу, от которой формируются ободочные ветви. Они отвечают за снабжение кровью верхнего отдела слепой кишки и восходящего участка ободочной петли.
От этой же кровеносной ветви вперед и назад отходят слепокишечные артерии, направляющиеся к слепой кишке. Они формируют сосудистую сетку, проходящую к илеоцекальному углу, где соединяются с концевыми артериями подвздошно-кишечной дуги.
Еще один питающий элемент – червеобразного отростка, отвечающий за кровоснабжение этого участка. Эти артерии проходят через брыжейки аппендикса.
Диагностика
Распознавание острой окклюзии мезентериальных сосудов опирается на анализ клинической картины заболевания: острый болевой абдоминальный синдром, поражение сердца и сосудов в анамнезе
Важное диагностическое значение имеет исследование коагулограммы, определение количества тромбоцитов, холестерина крови
При обзорной рентгенографии брюшной полости определяется пневматизация кишечника, наличие горизонтальных уровней жидкости в брюшной полости. Специфическим методом диагностики острой окклюзии мезентериальных сосудов является селективная мезентерикография, которая уже на ранней стадии заболевания может выявить отсутствие кровотока в стволе и ветвях брыжеечной артерии. При наличии технической возможности выполняется магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов.
Диагностическая лапароскопия позволяет обнаружить изменения кишечника и брюшной полости, наличие признаков анемического и геморрагического инфаркта кишки. Острую окклюзию мезентериальных сосудов дифференцируют от прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого аппендицита, кишечной непроходимости, острого панкреатита и острого холецистита.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов
Острая окклюзия мезентериальных сосудов – острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах, приводящее к ишемии кишечника. Заболевание проявляется резкой, нестерпимой болью в животе, рвотой и поносом с примесью крови, шоковым состоянием. Диагноз острой окклюзии мезентериальных сосудов определяют на основании клинической картины, данных селективной ангиографии, рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Острая окклюзия мезентериальных сосудов требует экстренного оперативного вмешательства (эмбол- или тромбэндартериоэктомии, резекции пораженных отделов кишечника), профилактики перитонита и повторных окклюзий.
8.Брыжеечные синусы
1.
Правый брыжеечный синус, sinus mesentericus
dexter, ограничен сверху брыжейкой поперечной
ободочной кишки, справа — восходящей
ободочной кишкой, слева и снизу — корнем
брыжейки тонкой кишки. Спереди прикрыт
большим сальником. Задней стенкой
является париетальная брюшина. В
пределах правого синуса располагаются
нижняя полая вена, правый мочеточник,
яичковые (яичниковые) сосуды, нервы.
2.
Левыйбрыжеечныйсинус, sinus
mesentericus
sinister.
Сверху его ограничивает брыжейка
поперечной ободочной кишки, слева —
нисходящая ободочная кишка и брыжейка
сигмовидной кишки, справа — корень
брыжейки тонкой кишки. Задней стенкой
является париетальная брюшина. Под ней
видны аорта, нижняя брыжеечная артерия,
левый мочеточник. Больше правого. Прикрыт
поперечной ободочной кишкой и большим
сальником. Сообщается с полостью малого
таза.
9.Средний
этаж брюшной полости
Ограничен:
сверху: брыжейка поперечно-ободочной
кишки
снизу:
вход в полость малого таза
Органы:
тощая, подвздошная, слепая, ободочная
БИЛЕТ
18
1.Кости,образующие
перегородку носа;
1.Вертикальной
пластинкой решетчатой кости,
2.сошником
3.хрящом
2.Трехсторонне
отверстие
foramen
trilaterum
латеральная:
край малой грудной
медиально:
длинная головка 3-главой
нижняя:
большая круглая мышца
3.Задняя
группа мышц голени(ин,кров):
трехглавая
мышца, задняя
большеберцовая,
длинный
сгибатель пальцев
— подколенная артерия , задняя ББ
длинный
сгибатель бпс
— подколенная артерия, задняя ББ +
малоберцовая
подколенная,
подошвенная
– подколенная артерия
4.Корень
правого легкого
Б
– главный бронх, А- легочные артерии, В
– легочные вены
5.Оболочечные
пространства гм:
1)
эпидуральное – над тв мозговой оболочкой
2)
субдуральное – между тв мозговой и
паутинной
3)
подпаутинное – между паутинной и мягкой
мозговой
6.Воротная
вен v.
portae
—
собирает кровь от всех непарных органов
брюшной полости (кроме печени), находится
в печеночно-12-пер связке (+печ артерия
и общий желчный проток)
—
образуется путем слияния селезеночной
вены, нижней и верхней брыжеечной вены
—
в воротную вену впадают: пузырная вена
(v. cystica), околопупочные вены (vv.
paraumbilicales), левая и правая желудочные
вены (vv. gastricae sinistra et dextra), предпривратниковая
вена (v. prepylorica)
Патогенез
Хроническая дуоденальная непроходимость, связанная со сдавлением кишечника верхней брыжеечной артерией, развивается в 3 этапа. Для стадии компенсации характерно неполное перекрытие просвета органа и повышение внутрипросветного давления, что способствует прохождению пищи в нижележащие отделы ЖКТ. В этот период появляются стойкие нарушения трофики и микроциркуляции кишечной стенки, снижается поступление желчи и ферментов поджелудочной железы.
На этапе субкомпенсации дуоденальная перистальтика снижается. Обычно происходит обратный заброс содержимого в желудок, панкреатический проток или желчевыводящие ходы. Наиболее тяжело протекает стадия декомпенсации, которая проявляется дуоденостазом. Характерно патологическое расширение желудка и начальных отделов кишечника наряду с тотальной обструкцией артерией горизонтального участка двенадцатиперстной кишки.
Осложнения
При хроническом нарушении дуоденальной проходимости присоединяется желудочная патология. У 50% пациентов определяются гиперхлоргидрия и гиперацидный гастрит, который в 25-45% случаев переходит в язвенную болезнь. В субкомпенсированной стадии наблюдается дисфункция пилорического сфинктера, в результате чего формируется дуодено-гастральный рефлюкс. Повреждение желудочной стенки желчными кислотами проявляется в виде рефлюкс-гастрита.
Декомпенсированная стадия компрессии ДПК верхней мезентериальной артерией осложняется хроническим дуоденитом. Воспалительный процесс вызван свободным перемещением инфицированного желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и обратно. В запущенных случаях синдрома снижается тонус сфинктера Одди, и застойное дуоденальное содержимое попадает в протоки. Как следствие, развивается хронический холецистопанкреатит, усугубляющий состояние больных.