Ожоговая болезнь

Симптомы Ожоговой болезни:

При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Ожоговая септикотоксемия

В доантибиотической фазе преобладающим видом флоры при ожогах являлся стрептококк, что было доказано многочисленными исследованиями.

Введение антибиотиков явилось определенной эрой в лечении инфекционных заболеваний. На антибиотики при лечении ожогов для предупреждения инфекции и борьбы с ней хирурги возлагали большие надежды.

При лечении ожоговых больных применяется следующая методика: при поступлении ожогового больного из ожоговой раны берут материал для бактериологического исследования. Пока флора раны еще неизвестна, профилактически назначают пенициллин. Затем при последующих перевязках определяется чувствительность микрофлоры к тем или иным антибиотикам, что дает возможность выбрать надлежащее средство для борьбы с инфекцией.

После применения антибиотиков в течение 5-10 дней может обнаруживаться нечувствительность микрофлоры к применяемым видам антибиотиков, несмотря на то, что по мере определения нечувствительности их к одному виду антибиотиков переходят к другому. Протей и грамотрицательные палочки, обычно не являющиеся патогенными, резко патогенны при тяжелом термическом ожоге в сочетании с другими микроорганизмами и у ослабленных больных, тем более что они являются нечувствительными к большинству применяемых антибиотиков. При длительном безрезультатном применении антибиотиков, отсутствии чувствительности микрофлоры к ним не следует забывать о возможности грибкового заболевания – кандидамикоза, которое в ослабленном, ареактивном организме может вызвать кандидамикозный сепсис.

При образовавшейся нечувствительности ко всем имеющимся в распоряжении антибиотикам, дальнейшее их применение оказывается не только нецелесообразным, но в некоторых случаях тяжелых обширных ожогов вызывает осложнения: увеличивает явления токсемии, снижает реактивность организма, иногда вызывает тяжелые аллергические состояния.

Все это свидетельствует о своевременном применении антибиотиков, о необходимости соответствующего выбора их, о дозировке и периодичности их применения, изучении действия новых антибиотиков и т. п.

При длящейся интоксикации и инфекции, развивающейся анемии, нарушении обменных процессов, на фоне усугубляющегося понижения защитных сил организма, в последний период ожоговой болезни наступает ожоговое истощение, имеющее рельефную клиническую симптоматологию.

Ожоговое истощение

Хронический период ожоговой болезни может охватывать большой промежуток, от нескольких месяцев до года и более с осложнением со стороны различных внутренних органов, нарушением их функционального состояния и морфологических изменений, значительными обменными нарушениями, постепенным развитием ожогового истощения. Для этого периода ожоговой болезни характерны изменения всех внутренних органов и обменно-дистрофический синдром.

43.Лечение ожоговой болезни

Первая
помощь при ожоговой травме

1.
Устранение термического агента (пламени)

2.
Охлаждение обожженных участков

3.
Наложение асептической повязки

4.
Анальгетики

5.Транспортировка
в лечебное учреждение

Открытый
метод лечения ожогов

первичный
туалет ожоговой раны (тампонами,
смоченными 0,25% раствором нашатырного
спирта, 3—4% раствором борной кислоты,
бензином или теплой мыльной водой)

обрабатывание
спиртом удаление обрывков одежды
удаление инородные тела, отслоившийся
эпидермис надрезание крупных пузырей
высушивание стерильными салфетками
При открытом методе ускоряется
формирование плотного струпа на
обожженной поверхности ПРИМЕНЕНИЕ: при
ожогах лица половых органов промежности

ЗАКРЫТЫЙ
МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ

•изолирование
обожженной поверхности •медикаментозное
лечение •транспортировка ПРИМЕНЕНИЕ:
•при выявлении глубоких ожогов
•образование гранулирующих ран .

Хирургическое
лечение

Виды
операций:

• ранние
(некротомия и некрэктомия) •
аутодермопластика • ампутация конечности

• восстановительно-реконструктивные
операции Некротомию
производят
при циркулярные ожогах грудной клетки
и конечностей. Операция ведет к уменьшению
сдавления подлежащих тканей. Некрэктомия
(1-3
суток), Аутодермопластика
—
лечение глубоких ожогов (IIIб— IV степени).
Забор трансплантата (толщиной 0,2—0,4 мм)
производится с поверхности здоровой
кожи, производят под местной или общей
анестезией.

Лечение
ожогового шока

•восстановление
показателей гемодинамики

•восполнение
потери жидкости: 1) назначение анальгетиков
и болеутоляющих средств, введение
антигистаминных препаратов, назначение
фентанила и дроперидола; 2) улучшение
деятельности сердца (сердечные гликозиды);
3)улучшение микроциркуляции; 4)применение
при восполненном объеме жидкости в
тяжелых случаях шока гидрокортизона
(125—250 мг) 5)ингаляции кислорода;
6)нормализация функции почек раннее
назначение бактериофага, стафилококкового
анатоксина;

7)инфузионно-трансфузионное
лечение: введение цельной крови,
препаратов плазмы крови, средств,
нормализующих гемодинамику, препаратов
дезинтоксикационного действия,
водно-солевых растворов

Лечение
ожоговой токсемии

•Дезинтоксикационная
тперапия •Восполнение плазмопотери
•Антибактериальная терапия

•Мочегонное
средство, по показаниям гемодиализ
•Иммуностимулирующая терапия

Лечение
ожоговой септикитоксемии

•Уход
за больными, применение противопролежных
матрацев •Высококалорийное питание

•Антибактериальная
терапия •Иммуностимулирующая терапия
•Хирургическая санация гнойных очагов

Диагностика и лечение ожоговой болезни

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

Второй период ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Диагностика

Диагностика и лечение ожоговой болезни подбирается в зависимости от состояния человека. Все манипуляции проводятся следующими специалистами:

• травматолог;
• комбустиолог;
• хирург.

В отдельных случаях может понадобиться помощь следующих врачей:

• гастроэнтеролога;
• пульмонолога;
• кардиолога.

Для того чтобы поставить правильный диагноз необходимо учесть глубину и площадь пораженной области, изначальное здоровье пострадавшего и лабораторные показатели. В обязательном порядке проводиться оценка работы всех органов.

Если имеются симптомы внутренних нарушений, то проводят дополнительные исследования:

• при сбоях в работе сердца -МРТ, ЭКГ;
• при нарушении функции дыхания — рентген;
• при проблемах с ЖКТ- рентгенографию с предварительным введением контрастного вещества, гастроскопию, в некоторых случаях анализ кала на предмет кровоизлияния.

Ожоговый шок

Ожоговый шок является распространенным вариантом травматического шока, возникающим в результате термического ожога.

Ожоговый шок имеет свои характерные черты (более острая эректильная фаза, резко выраженная плазмопотеря, гемоконцентрация).

Ожоговый шок подразделяют на первичный и вторичный:

• Первичный ожоговый шок возникает сразу же или вскоре после поражения, в ближайшие 1-2 часа. Ведущая роль в патогенезе первичного ожогового шока принадлежит нервно-рефлекторным механизмам.

• Вторичный шок возникает через некоторое время (24-48 часов) после получения травмы. Для вторичного шока основным патогенным фактором является токсемия.

Шок подразделяют на две фазы – эректильную и торпидную. При эректильной фазе ожогового шока отмечается преобладание процессов возбуждения, а в торпидной фазе – процессов торможения. Эректильная фаза в отдельных случаях, у различных лиц, при разной тяжести поражения может проявляться по-разному. Обычно в эректильной фазе у больного отмечается двигательное и речевое возбуждение. Больной бледен. У него отмечается понижение кожной температуры. Артериальное давление нормальное или даже повышено. Пульс может быть удовлетворительного наполнения, несколько напряжен, иногда замедлен, дыхание учащено.

В торпидной фазе отмечается заторможенность, ареактивность больного. В этой фазе ожогового шока больной пассивен, бледен, пульс плохого наполнения, учащен, плохо ощутим. Артериальное давление понижено, дыхание поверхностно.

Резкое болевое раздражение большого количества периферических рецепторов в области ожога приводит к перераздражению ЦНС, вызывая извращение рефлекторных сосудистых реакций, что сказывается и в наступлении повышенной проницаемости сосудов.

Плазмопотеря при ожоге в 16-17% может достигать 3,5 литров в сутки. Она усиливает нарушение кровообращения вследствие уменьшения массы циркулирующей крови. Обильная утечка плазмы через проницаемые капилляры ведет к сгущению крови. Параллельно количеству эритроцитов возрастает и процентное содержание гемоглобина крови.

О длительности плазмопотери можно судить по восстановлению объема циркулирующей крови. В эректильной фазе ожогового шока у больных артериальное давление бывает нормальным, а иногда даже повышенным. Иногда уже через несколько минут и часов наступает снижение артериального давления, причем систолическое давление снижается в большей мере, чем диастолическое. Соответственно этому пульсовое давление бывает пониженным. Венозное давление в ранних стадиях ожогового шока значительно повышается. В торпидной фазе при обширных поражениях венозное давление снижается до такой степени, что венепункция нередко удается с трудом.

Немалое значение в развитии ожогового шока имеет токсемический фактор.

Таким образом, отмечаются три главных патогенетических фактора в развитии ожогового шока при термическом ожоге: неврогенный (боль), плазмопотеря, токсический фактор. Другими функциональными показателями являются: объем циркулирующей массы крови, гемоконцентрация, тонус периферического кровообращения, диурез. На них и направляется противошоковая терапия: устранение боли, плазмопотери, токсемии, восстановление диуреза и поддержание основных вегетативных функций сердечно-сосудистых, дыхательных, восстановление поколебленного гемодинамического равновесия, повышения пониженного нервно-психического тонуса и др.

При тяжелых глубоких термических ожогах, захватывающих более 10-15-30% поверхности тела, шок неизбежен и обширность поражения является первым показателем необходимости профилактических мероприятий до его клинического проявления, так как после того как шок произошел, патогенные явления будут развиваться с головокружительной быстротой (по типу цепной реакции). Обратимость шокового состояния находится в строгой зависимости от ранних сроков терапевтического вмешательства, направленных на предупреждение и борьбу с шоком.

Процент и глубина поражения – один из первых показателей необходимости противошоковых мероприятий, а также показатели:

а) гемоконцентрации;

б) массы циркулирующей крови;

в) диуреза;

г) протеинемических показателей, тонуса периферического кровообращения и др.

Общие данные

Эта патология проявляется нарушением функции большинства органов и систем, которое возникает при массивном ожоговом поражении тканей.

В клинике диагноз ожоговой болезни ставят при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью не менее 8-10% тела пострадавшего и при поверхностном ожоге (I-IIIА степени) площадью 15-20%.

Некоторые клиницисты утверждают, что системные нарушения в организме начинаются:

• у взрослых – при глубоких ожогах свыше 15% тела;
• у пожилых людей и детей – при ожоговом поражении более 10% тела;
• при поверхностных ожогах – в случае поражения 20% тела и более.

Пациентов с ожоговой болезнью курируют травматологи, реаниматологи и комбустиологи (медицинские специалисты по лечению ожогов). В реабилитационном периоде может понадобиться помощь врачей других смежных специальностей.

Другие заболевания из группы Болезни кожи и подкожной клетчатки:

Лечение

На каждой из стадий ожоговой болезни предусмотрены свои терапевтические меры.

Лечение ожогового шока

1. Пострадавшему рекомендовано тепло. Можно укрыть одеялом. Грелки и активные согревающие средства противопоказаны.
2. Обильное питье любыми напитками кроме дистиллированной воды.
3. Введение катетеров (в вену, в нос и пузырь мочевой).
4. При рвоте, удаление содержимого желудка зондом для аспирации.
5. При сильном вздутии живота,метеоризме, введение в анальное отверстие газоотводной трубки.
6. Обезболивающая и антигистаминня терапия: Метамизол натрия, Тримеперидин, Дроперидол, Дифенгидрамин, Прометазин.
7. Прием осмотичеких диуретиков.
8. Новокаиновая блокада участка тела в зависимости от мест поражения.
9. Терапия инфузионно-трансфузионная для коррекции гемостаза.
10. Применение растворов Гидрокортизона, Преднизалона, Кокарбоксилазы, Трифосаденина, кислоты аскорбиновой, Коргликона, глюкозы, Никетамида, Аминофиллина по показаниям и в предусмотренных дозировках.

Терапия ожоговой токсемии

Лечение дезинтоксикационного характера:

1. Внутривенно: Гемодез, Реополиглюкин, раствор Рингера, Лактасол;
2. Для лечебных и профилактических мер при нарушении обменных процессов: Альбумин, Гемотрансфузии, казеина гидролизат, Аминопептид, кислота никотиновая, витамины группы В, кислота аскорбиновая.

Исцеление ожоговой септикотоксемии

1. Антибактериальная терапия.
2. Стероидные (Метандростенолон, Ретаболил) и нестероидных (соль калиевая, кислота оротовая) препараты.
3. Стимуляторы регенерации (Пентоксил, Метилурацил).
4. Местно – сухие повязки влажно-высыхающие с антисептиком.

Прогноз

Прогноз при ожоговой болезни очень разный – от полного выздоровления пациента до его гибели. В первую очередь прогноз зависит от таких исходных данных, как:

• глубина и площадь ожогового поражения;
• возраст пациента;
• наличие сопутствующих патологий (так, если у человека ранее диагностировались какие-либо патологии сердечно-сосудистой системы, то она одной из первых пострадает при развитии ожоговой болезни);
• своевременность оказания первой помощи и комплексного лечения при госпитализации в стационар.

У пациента, который перенес ожоговую болезнь, в отдаленном периоде могут наблюдаться ограничения трудоспособности, качество его жизни при этом также страдает. Иногда период реабилитации затягивается, как минимум, на несколько лет, потому что реконструктивные операции могут выполняться поэтапно, через определенные промежутки времени.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

8,123 просмотров всего, 3 просмотров сегодня

Вероятные осложнения

Спустя неделю после происшествия последствием развития ожоговой болезни могут послужить патологии инфекционного характера: сепсис, пролежни или пневмония. Позднее, через несколько месяцев, может быть выявлено нарушение работы пищеварительных органов, сердца, системы кровообращения.

После серьезного ожога возможно развитие:

• инфаркта миокарда;
• анемии;
• пиелита;
• язвы трофической;
• нефрозонефрита;
• гепатита паренхиматозного/вирусного;
• амилоидоза почек;
• эрозивного гастрита;
• кровотечения кишечного;
• стенокардии;
• нефрита;
• проблем с кожей в виде рожистых воспалительных процессов, зуда, дерматитов, рубцевания.

Велика вероятность развития общего истощения, токсического отека легких или миокардита.

Патофизиология местного поражения

Локальное
воздействие высокой температуры на
кожу человека приводит к разрушению
клеток в месте ее приложения. При
температуре ниже + 44С
гибель клеток происходит только при
длительном воздействии тепла, при
температуре до + 51С
достаточно кратковременной экспозиции,
а при нагревании тканей выше + 52С
— гибель наступает почти мгновенно.

Таким
образом, объем поражения зависит как
от высоты температуры, так и от длительности
ее воздействия. Вокруг центральной
части — зоны коагуляции или некроза
образуется зона паранекроза или зона
стаза, клетки которой не омертвели в
первые минуты после получения травмы.
В результате развивающегося нарушения
микроциркуляции и, следовательно, ишемии
гибель их происходит в течение ближайших
1 — 2 сут. Вокруг зоны стаза возникает так
называемая зона расстройств микроциркуляции
или гиперемии, повреждения клеток в
которой восстанавливаются в течение 7
— 10 сут.

Патогенез

Каким в таком случае является патогенез? Ожоговая болезнь начинается с контакта человека с теплом. Именно благодаря этому и происходит поражение тела. Однако стоит сказать о том, что единой теории патогенеза данной проблемы на сегодня не существует. Но все же большинство ученых согласны с тем, что пусковым механизмом развития проблемы являются патологические реакции организма на термические повреждения. В таком случае происходят всевозможные функциональные и морфологические трансформации в области кожного покрова. И только дальше патогенез объясняют по-разному.

1. Нейрогенная теория. Наступает перераздражение и, как следствие, торможение нервной системы из-за воздействия тепла на периферические нервные окончания. Это и приводит к функциональному расстройству всех систем и органов.
2. Токсемическая теория. Ученые, которые поддерживают эту теорию, говорят, что главной причиной функциональных изменений являются продукты денатурации белков в области ожога. В таком случае образовываются некие токсины, которые и являются патологическими для тканей и органов.
3. Гемодинамическая теория. Ее приверженцы говорят, что возникновение болезни провоцируют нарушения гемодинамики, а также плазмопотеря (тканевая гипоксия).
4. Иные теории: аллергическая, инфекционная, анафилактическая, дерматогенная и другие.

Степени ожогов

В 1960 году было принято решение классифицировать ожоги по четырем степеням:

• I степень;
• II степень;
• III-А и III-Б степень;
• IV степень.

Глубина повреждений при ожогах зависит от следующих факторов:

• характер термического агента;
• температура действующего агента;
• длительность воздействия;
• степень прогревания глубоких слоев кожи.

По способности самостоятельного заживления ожоги делят на две группы:

• Поверхностные ожоги. К ним относятся ожоги первой, второй и третьей-А степени. Данные поражения характеризуются тем, что способны самостоятельно, без операции зажить полноценно, то есть без образования рубца.
• Глубокие ожоги. К ним относятся ожоги третьей-Б и четвертой степени, которые не способны к полноценному самостоятельному заживлению (остается грубый рубец).

Причины

Патогенез ожоговой болезни формируется вследствие обширного поражения мягких тканей, сухожилий, костей, следовательно, причиной являются следующие факторы:

• Травмы после пожаров;
• Повреждения, вызванные воздействием кипятка, расклеенных предметов, токсичных химикатов;
• Раневые поверхности, образованные на производстве, при нарушении норм безопасности.

Ожоговая болезнь развивается в случаях, когда присутствуют следующие симптомы:

• Травма распространилась на более чем 20% кожных покровов;
• При глубоких повреждениях более 10%.

Ожоговая болезнь у детей и лиц пожилого возраста может возникать, даже если затронуло 5-7% от общей площади кожных покровов, это очень тяжелое состояние, которое может спровоцировать патологию и последующие осложнения.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020