Интерстициальный отек легких: симптомы и диагностика

Патогенез

Конечные отделы дыхательного тракта состоят из бронхиол (терминальных и респираторных), ацинусов и долек. Терминальные бронхиолы — воздухопроводящие, а респираторные участвуют в газообмене, поскольку через поры связаны с альвеолами. Ацинус — это структура легкого, где происходит газообмен, включает несколько респираторных бронхиол. Ацинусы (от 3 до 24) объединяются в легочные дольки. Каркас дольки включает междольковые перегородки, периартериальную, перибронхиальную соединительную ткань, соединительную ткань перегородок альвеол и ацинусов.

Соединительная ткань состоит из коллагеновых, ретикулярных и эластиновых волокон. Переплетения волокон коллагена и эластина имеются вокруг бронхов и в альвеолярных стенках, что обуславливает эластические свойства легких. Коллаген обеспечивает жесткость внутрилегочного каркаса.

Клетки соединительной ткани (гладкомышечные и фибробласты) синтезируют эластин и коллаген. Первостепенная роль его — поддержание тонуса терминальных отделов дыхательных путей. Одновременно клетки соединительной ткани синтезируют и ферменты (протеазы), ответственные за разрушение эластина и коллагена. Ферментная и антиферментная система в обычных условиях находятся в равновесии. В условиях инфекционного воспаления они продолжают оказывать эластолитическое (направленное на разрушение) действие за счет высокой продукции эластазы (фермент, разрушающий эластические волокна, эластин, коллаген). Это вызывает разрушение нормального соединительнотканного матрикса, происходит разрушение альвеолярных стенок и формируются общие полости. Избыточная продукция эластазы либо отсутствие ферментов для ее разрушения отмечается при ряде заболеваний легких (ХОБЛ, эмфизема, муковисцидоз).

Параллельно при воспалительных процессах отмечается активация фибробластов, которые продуцируют коллаген. В результате происходит усиленный процесс развития соединительной ткани в паренхиме легких и формирование фиброза. Развитию фиброзных изменений предшествует отек и инфильтрация легочной ткани. При разрушении мембраны альвеол на этом месте развивается внутриальвеолярный фиброз — разрастания соединительной ткани распространяются внутрь альвеол. Потом в патологический процесс вовлекается соединительная ткань вокруг артерий и бронхов.

В настоящее время более приемлемой теорией патогенеза силикоза и прочих пневмокониозов является иммунологическая, которая утверждает, что развитие данных профессиональных заболеваний невозможно без фагоцитоза пылевых частиц альвеолярными макрофагами. Скорость их гибели зависит от фиброгенной агрессивности пыли и пропорциональна ей. Гибель альвеолярных макрофагов — обязательный этап при образовании силикотического узелка. Формирование узелка возможно при условии многократно повторяющегося фагоцитирования пыли. Образующиеся провоспалительные медиаторы (цитокины) провоцируют накопление воспалительных клеток в перегородках альвеол, а кислородные радикалы, повреждая ткани легкого, вызывают гибель макрофагов.

Протеолитические ферменты (металлопротеиназа и эластаза) высвобождаются из разрушенных макрофагов и разрушают ткани легкого. Фаза воспаления сопровождается восстановительными процессами, при которых факторы роста стимулируют образование клеток, эпителия и новых сосудов в поврежденных тканях. Неконтролируемые процессы эпителизации приводят к развитию фиброза. Одно из ключевых значений в фиброгенезе имеют факторы роста. Доказано их стимулирующее действие на разрастание фибробластов и разрушение коллагена и фибронектина (высокомолекулярный белок соединительной ткани). При идиопатическом фиброзе отмечается преобладание фиброза при не выраженных воспалительных изменениях. Основным механизмом прогрессирования пневмофиброза является постоянное повреждение эпителия альвеол с нарушением его регенерации и избыточным отложением соединительной ткани в связи с активацией фибробластов.

Диагностика интерстициального нефрита

Врач может поставить диагноз возможного интерстициального нефрита на основании только клинических симптомов и признаков. Однако, как отмечалось выше, не все симптомы или признаки обязательно наблюдаются у всех пациентов. В случае вызванного лекарственными средствами интерстициального нефрита больной обычно приходит с историей недавнего начала приема лекарственных препаратов, и сравнение результатов анализа крови почек «до и после» может быть потенциальной диагностической подсказкой.

В тех случаях, когда диагноз нелегко поставить или когда почечная функция сильно снижается, может потребоваться биопсия почки. Это инвазивный тест, при котором необходимо взять и изучить под микроскопом крошечный кусок ткани почки.

Терапия, прогноз и профилактика

Терапия включает применение антибиотиков, направленных на уничтожение бактерии и грибка, ставшего пусковым механизмом. Так как путем микробиологического изучения, возбудитель определяется лишь через семь дней, поначалу выписывается антибактериальное средство широкого спектра действия. Лучший эффект достигается сочетанием двух медикаментов.

Для стимуляции иммунитета и повышения собственных защитных сил назначается интерферон, витаминные комплексы, а также лекарственные средства на основе эхинацеи.

Интерстициальные болезни легких либо осложняются ростом опухоли, либо сами являются его последствием, поэтому нужно применять цитостатики для замедления ее развития. Бронходилататоры и оксигенотерапия улучшают газообмен и насыщение крови кислородом.

Из физиотерапии предпочтителен электрофорез с солями минералов или обезболивающим средством, лечебные ванны с эфирными маслами, УВЧ, ингаляция с медикаментами, циркулярный душ, массаж, влажные обертывания и ионофорез.

Болезнь легких имеет целый комплекс осложнений, к ним относятся:

• нарушение мозгового кровообращения;
• аритмии;
• ишемия или инфаркт миокарда;
• гипоксия;
• ацидоз;
• присоединение вторичной инфекции;
• абсцессы легкого;
• сепсис и инфекционный эндокардит;
• хроническая легочная и сердечная недостаточность.

Прогноз зависит от своевременного диагностирования и терапии. Процесс практически необратим. Продолжительность жизни при подобной патологии колеблется от одного года до десяти-пятнадцати лет.

Специфической профилактикой выступает вакцинация от тех или иных возбудителей воспаления, например, вируса острой респираторной вирусной инфекции, пневмококка.

Неспецифическими методами становятся правильное питание с достаточным содержанием питательных веществ и микроэлементов, отказ от вредных привычек, а именно от курения, соблюдение правил работы на производстве и применение индивидуальных средств защиты дыхательных путей.

Интерстициальные болезни легких редко возникают при своевременном лечении инфекционных болезней, обращении к врачу, контроле реакции на различные вещества с целью определения возможной аллергии.

Лечение

Пациентам с тяжёлыми ИЗЛ может потребоваться пересадка лёгких

Рубцевания тканей, возникающие при интерстициальных заболеваниях лёгких, необратимы, а лечение не всегда показывает эффективность в полном прекращении прогрессирования ИЗЛ. Одни терапевтические подходы помогают временно облегчить симптомы или замедлить развитие заболеваний, другие позволяют улучшить качество жизни пациентов.

Поскольку многие методы лечения рубцеваний пока не одобрены или ещё не проявили свою эффективность, пациенты с ИЗЛ могут опробовать экспериментальную терапию.

Лекарственные препараты

В настоящее время мировая наука продолжает искать методы лечения для специфических видов интерстициальных заболеваний лёгких. Однако в данный момент на основании доступных и научно доказанных терапевтических стратегий врачи могут порекомендовать следующее:

• Кортикостероиды. Многие люди с интерстициальными заболеваниями лёгких изначально начинают лечиться кортикостероидами (преднизон), иногда в сочетании с другими препаратами, которые подавляют иммунную систему. В зависимости от причины ИЗЛ, такие комбинации могут замедлить и даже остановить прогрессирование заболеваний.
• Средства, замедляющие прогрессирование идиопатического лёгочного фиброза. Препараты пирфенидон и нинтеданиб могут замедлить темпы прогрессирования заболеваний. Лечение указанными средствами может вызвать существенные побочные эффекты, поэтому их преимущества и недостатки необходимо взвешивать в ходе беседы с врачом.
• Средства для снижения кислотности в желудке. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь оказывает влияние на большинство людей с идиопатическим лёгочным фиброзом, из-за чего могут возникать более тяжёлые повреждения лёгких. Если у пациента наблюдается кислотный рефлюкс, врач может выписать препараты для лечения ГЭРБ, например блокаторы H2-гистаминовых рецепторов или ингибиторы протонной помпы, такие как лансопразол, омепразол и пантопразол.

Кислородная терапия

Путём использования кислорода нельзя остановить повреждение лёгких, но такой подход может привести к следующим эффектам:

• облегчению дыхания и физической активности;
• предотвращению или уменьшению осложнений, связанных с низким уровнем кислорода в крови;
• снижению кровяного давления в правой стороне сердца;
• улучшению сна и общего самочувствия.

Обычно люди получают кислород, когда спят или занимаются физической активностью, хотя некоторые пациенты используют его круглосуточно.

Лёгочная реабилитация

Цель лёгочной реабилитации состоит не только в том, чтобы улучшить ежедневную активность пациентов с ИЗЛ, но и в том, чтобы помочь этим людям жить полноценной жизнью, от которой они могли бы получать удовольствие.

Программы лёгочной реабилитации сосредоточены на следующих моментах:

• физических упражнениях для повышения выносливости;
• дыхательных упражнениях для повышения производительности лёгких;
• эмоциональной поддержке;
• диетических консультациях.

Операции

Пересадка лёгких может быть крайней мерой для некоторых людей с тяжёлыми интерстициальными заболеваниями лёгких или для пациентов, состояние которых не улучшается в результате применения других терапевтических стратегий.

Изменение образа жизни и методы домашнего лечения

Заинтересованность, мотивация и активная вовлечённость самого пациента в процесс лечения наряду с поддержанием общего здоровья на максимально высоком уровне — важные составляющие жизни с интерстициальными заболеваниями лёгких. Именно поэтому пациентам необходимо делать следующее.

• Бороться с курением. Если человек имеет больные лёгкие, лучшее из того, чем он может помочь себе — отказ от курения. О том, как сделать это быстрее и легче, можно узнать у лечащего врача, который, наверняка, знает эффективные техники или специальные программы для пациентов, нуждающихся в отказе от вредной привычки. Кроме того, нельзя находиться возле людей, которые курят, поскольку пассивное курение также наносит лёгким ущерб.
• Хорошо питаться.  Пациенты, страдающие ИЗЛ, могут терять вес по двум причинам. Во-первых, потребление пищи при таком состоянии связано с существенным дискомфортом, во-вторых, они слишком много энергии тратят на дыхательный процесс. Поэтому такие люди нуждаются в диете, богатой питательными веществами и содержащей необходимые объёмы калорий. Диетолог может дать консультацию по вопросам здорового питания.
• Прививаться. Респираторные инфекции могут ухудшать симптомы интерстициальных заболеваний лёгких. Поэтому люди с ИЗЛ должны быть привиты от пневмонии и регулярно делать прививки от гриппа.

Фиброз лёгких

Фиброз лёгких — это хроническое заболевание легких, характеризующимся прогрессирующим рубцеванием ткани, которая покрывает орган: паренхиму легкого.

Когда стенка легочных альвеол (мешкообразные структуры, в которых заканчиваются бронхиальные ветви меньшего калибра) утолщается и усиливается этим прогрессирующим рубцеванием, их способность обмениваться газами уменьшается (то есть способность переносить, вдыхаемый кислород легкими в кровь, и выдыхать в воздух большую часть углекислого газа, который выделяется кровью). В результате организм больше не получает достаточно оксигенированной крови (т.е. очищенной от углекислого газа и насыщенной кислородом).

Со временем рубцовая ткань закрывает капилляры легочных альвеол, что еще больше ухудшает газообмен и вызывает последствия для кровообращения и сердца (вызывая заболевание известное как хроническое легочное сердце).

Фиброз лёгких относится к подгруппе так называемых интерстициальных заболеваний легких, в том числе около 200 болезней, характеризующихся воспалением и рубцеванием (фиброзом) легких.

Некоторые интерстициальные патологии легких развиваются в контексте аутоиммунных заболеваний (например, склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит, полимиозит, дерматомиозит), другие вследствие воздействия на окружающую среду органической или неорганической пыли (например, кремнезема, асбеста, тяжелых металлов, промышленных газов и паров, бактерий, пыли животного происхождения), а некоторые являются следствием токсичности лекарств (амиодарон, химиотерапевтические препараты, радиотерапия) или связаны с инфекциями (бактериальные, вирусные, туберкулезные).

Обычно, признаки фиброза лёгких проявляются во взрослой жизни (40-80 лет), с одышкой (затрудненным дыханием), которая имеет тенденцию ухудшаться со временем, вплоть до полной легочной недостаточности, даже в состоянии покоя. Болезнь больше затрагивает мужчин, чем женщин.

По последним данным, каждый год в Европе диагностируется 30-35 000 новых случаев фиброза лёгких, в то время как в США заболевание поражает около 200 тысяч человек.

Причины и факторы риска

Причины фиброза лёгких неизвестны (т.е. легочный фиброз идиопатический).

Предполагается, что фиброз возникает из-за микроскопического повреждения паренхимы легкого, которое вызывает воспалительный ответ и последующее появление патологического рубцевания ткани.

В 10-15% случаев к заболеванию можно иметь генетическую предрасположенность.

Однако существуют другие факторы риска, которые предрасполагают к возникновению фиброза лёгких:

• сигаретный дым;
• отравление угарным газом;
• длительное воздействие пыли на рабочем месте (асбест, кремнезем, тяжелые металлы, древесные опилки);
• птицеводство, сельскохозяйственная деятельность;
• инфекционные агенты (вирус Эпштейна-Барра, гепатит С, вирус герпеса, цитомегаловирусные инфекции);
• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
• лекарственные препараты (амиодарон, пропранолол, фенитоин, метотрексат, оксалиплатин);
• радиотерапия (лучевая терапия);
• генетические факторы: случаи семейного легочного фиброза составляют менее 5% от общего числа; но ряд генетических факторов может играть роль даже в «спорадических» случаях фиброза лёгких.

Симптомы фиброза лёгких

Лёгочный фиброз имеет тенденцию проявляться следующими симптомами:

• одышка, хрипение (одышка возникает в начале из-за физических нагрузок, затем все больше и больше начинает появляться, когда человек одевается, ходит по дому или разговаривает) ;
• хронический “сухой” кашель, не вызывающий мокроту;
• слабость, астения;
• дискомфорт в груди;
• потеря аппетита и веса.

Реже могут также присутствовать следующие признаки:

• лихорадка;
• боли в мышцах и суставах;
• кровохарканье (выделение крови из дыхательных путей, обычно посредством кашля).

Осложнения

В долгосрочной перспективе может возникнуть ряд осложнений, которые негативно повлияют на клиническую картину пациента и качество жизни. Наиболее важными являются:

• гипоксемия и гиперкапния (снижение O2 и увеличение CO2 в крови), которые можно оценить с помощью анализа газов крови;
• пневмоторакс (ненормальное присутствие воздуха в плевральной полости, препятствующее нормальному расширению легких);
• цианоз (синеватое изменение цвета кожи и слизистых оболочек);
• гипертрофия вспомогательных мышц дыхания;
• легочная гипертензия;
• пальцы Гиппократа (колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев кистей и стоп).

Эти осложнения, наряду с хронической дыхательной недостаточностью, могут затем привести к смерти пациента после нескольких лет болезни.

Патогенез.

Дезорганизация альвеолярной архитектоники — характерный признак
большинства форм ИЗЛ, — обусловлена хроническим воспалением дистальных отделов
респираторного тракта.

В случаях ИЗЛ установленной этиологии хронический воспалительный процесс
индуцируется известными агентами. При этом (например, при лекарственно-зависимой
патологии легких) причинные факторы, обладая цитотоксическим эффектом, оказывают
непосредственное повреждающее действие на легочную ткань. Среди ИЗЛ неизвестной
этиологии воспаление играет меньшую роль, и в основе повреждения и
дезорганизации легочной ткани лежат патологическая пролиферация мезенхимальных
клеток (например, при лимфангиолейомиоматозе) либо отложение депозитов
внеклеточного материала, в норме отсутствующего в респираторных отделах легких
(например, при альвеолярном протеинозе).

Различают два основных механизма повреждающего действия клеток воспаления на
альвеолы. Первый заключается в том, что клетки воспаления аккумулируются на
ограниченных участках альвеолярной стенки, а это приводит к ее повреждению и
нарушениям процесса газообмена. Второй предполагает выделение воспалительными
клетками большого числа медиаторов, повреждающих клетки паренхимы и
соединительнотканный матрикс, стимулирующих пролиферацию фибробластов, что и
приводит к формированию легочного фиброза.

В норме в одной альвеоле содержится около 60 альвеолярных макрофагов и 15
лимфоцитов, тогда как полиморфно-клеточные лейкоциты, как правило, не
обнаруживаются. При развитии же воспаления (в случае интерстициальных
заболеваний легких неясной этиологии) происходят следующие морфологические
изменения: 1) значительно увеличивается число клеток воспаления в респираторных
отделах легких; 2) изменяется соотношение воспалительных клеточных элементов —
для одних заболеваний характерно преобладание лимфоцитов, в других случаях
доминируют нейтрофилы, альвеолярные макрофаги и/или эозинофилы; 3) повышается
функциональная активность клеток воспаления. Последние активируются под
воздействием целого ряда медиаторов, которые в свою очередь оказывают
повреждающее действие на альвеолярные структуры. Так, некоторые медиаторы
инициируют процесс образования токсичных кислородных радикалов, которые вызывают
повреждение клеток паренхимы; высвобождающиеся при этом внутриклеточные протеазы
обусловливают дезорганизацию соединительнотканного матрикса легких.

Легочный фиброз развивается вследствие высвобождения альвеолярными макрофагами
медиаторных субстанций, инициирующих пролиферацию фибробластов. Эти медиаторы,
включая фибронектин и ростовой фактор альвеолярных макрофагов, способствуют
перемещению фибробластов в интерстиций. В результате резко увеличивается число
фибробластов, «продуцирующих» соединительную ткань, что и приводит к
формированию пневмофиброза.

Хотя представленные механизмы и являются достаточно специфичными для
идиопатического легочного фиброза, последний может рассматриваться в качестве
своеобразного образца развития и прогрессирования легочного фиброза для всей
группы ИЗЛ в целом. Обозначения: AMDGF — ростовой фактор альвеолярных
макрофагов.

При некоторых заболеваниях, относимых в рубрику ИЗЛ, в патологический процесс
вовлекаются также мелкие легочные артерии и вены. При этом в редких случаях
проявления легочного васкулита оказываются доминирующими, преобладая над менее
выраженными паренхиматозными изменениями. Иногда воспалительный процесс
ограничивается терминальными бронхиолами, что препятствует движению воздуха к
соответствующим альвеолам; с другой стороны, для отдельных форм ИЗЛ характерно
поражение висцеральной плевры с развитием плеврального выпота.

Диагностика

• тщательный анализ жалоб пациента, а также самого заболевания поможет доктору определить, когда появились первые симптомы, насколько они были выражены и прочее. На основе полученных данных составляется дальнейший план обследования;
• ОАК. В нём отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в некоторых случаях уменьшение количества эритроцитов;
• биохимия крови. Отмечаются повышенные показатели креатинина и мочевины;
• биохимия мочи. Один из наиболее информативных методов диагностики. В анализе выявляется протеинурия, микрогематурия, эозинофилурия;
• проба Реберга. Этот метод даёт возможность оценить выделительную способность почек и позволяет проверить способность канальцев всасывать и выделять определённые вещества;
• проба Зимницкого. Даёт возможность врачу оценить способность почек концентрировать мочу;
• посев мочи. Этот метод необходим, чтобы проверить, нет ли в моче бактерий;
• биопсия почек.

Биопсия почки

Что это такое

Миомы разделяют на разновидности в зависимости от расположения доброкачественного образования относительно стенки матки. Поэтому, для лучшего понимания, чем один вид миомы отличается от другого вида, следует рассмотреть строение стенки матки.

Она состоит из 3 слоев:

• наружного – его называют серозным или периметрием;
• среднего – мышечный слой, миометрий или интерстиций;
• внутреннего – эндометрий либо слизистая оболочка.

Выделяют 3 основные формы миомы тела матки в зависимости от того, в каком направлении растет опухоль:

1. Интрамуральная или интерстициальная – опухоль развивается только в интерстиции.
2. Субсерозная или подсерозная – новообразование располагается на внешней поверхности миометрия под серозной оболочкой и разрастается в направлении брюшной полости. Оно крепится к матке при помощи ножки и может выходить за пределы органа.
3. Субмукозная или подслизистая – образование появляется под внутренней слизистой оболочкой матки, а увеличивается в направлении полости.

Опухоль, которая развивается между листками связки матки, называется интралигаментарной или межсвязочной, а в шейке матки – шеечной.

Интерстициосубсерозная опухоль, появившись в толще миометрия, выступает наружу между мышечной и серозной оболочкой матки. Она относится к смешанному виду миом тела матки.

С субсерозной разновидностью её объединяет одинаковое направление роста узла – в сторону брюшной полости. Глубокое проникновение основания опухоли интерстициосубсерозного вида в миометрий делает её похожей на интерстициальную миому.

Симптомы и виды пневмонии

Симптомы интерстициальной пневмонии зависят от разновидности заболевания. К общим проявлениям интерстициальной пневмонии у детей и взрослых относятся:

• кашель – чаще всего он сухой и приступообразный, редко появляется скудно отходящая мокрота, иногда с примесью гноя;
• одышка – развивается при поражении интерстициальной пневмонии независимо от возрастной группы пациента, но проявляется по-разному;
• боли в области за грудиной и ощущение недостатка воздуха, особенно сильно симптом проявляется в ночное время, это пугает детей и опаснее всего именно для них;
• общая слабость и плохое самочувствие;
• температура может быть или не быть, это не постоянный симптом;
• быстрое снижение массы тела.

Криптогенная

Эта форма отличается резким началом, первым признаком становится увеличение температуры. Заболевание в основном поражает легкие в качестве осложнения гриппа. Прогнозы сохраняются благоприятными. Антибиотиками патология лечится в течение 1 – 2 месяцев. Чаще заболевание поражает взрослых людей, при развитии у ребенка провоцирует большое количество осложнений, а значит, лечение должно быть обязательно в стационаре.

Неспецифическая

Эта форма протекает медленно, иногда проявления патологии отмечаются в течение нескольких лет. Отмечается развитие непроходящего кашля, особенно по утрам, после подъема по лестнице, также болезнь сопровождается одышкой и общим ухудшением самочувствия. Неспецифическая интерстициальная пневмония (НСИП) характерна для людей преклонного возраста, особенно для курильщиков с большим стажем. Осложнением болезни может стать фиброз.

Десквамативная

Десквамативная пневмония часто возникает у курильщиков. Симптоматика скудная:

• редкие откашливания;
• одышка после больших физических нагрузок.

Симптоматику можно перепутать с обыкновенными последствиями длительного курения. В большинстве случаев после постановки диагноза болезнь хорошо поддается лечению.

Лимфоидная межуточная пневмония

Эта форма встречается крайне редко в сравнении с другими. При заражении сохраняются высокие шансы на полное излечение, но только при условии своевременного проведения терапии. По медицинской статистике такое воспаление легких чаще диагностируется у женщин. К симптоматике поражения относится сильная одышка, слабость, сонливость и периодически развивающийся сухой кашель. Кроме типичных проявлений могут развиваться: боли в суставах, лихорадка и сильное снижение веса. Прогноз заболевания остается благоприятным.

Идиопатическая

Интерстициальное идиопатическая пневмония развивается редко. Начинается она, как простуда, но по мере прогрессирования одышка становится сильной, кашель более интенсивным, он сопровождается болью в грудной клетке.

Острая

Острая интерстициальная пневмония характеризуется быстрым прогрессированием. Сразу же возникает озноб и сильное повышение температуры вплоть до 40 градусов. Также состояние сопровождается сильной одышкой и приступами кашля, возникающими внезапно. Иногда в таком состоянии требуется искусственная вентиляция легких, пока самочувствие больного не начнет улучшаться.

Причины и факторы риска интерстициального нефрита

Как описано выше, интерстициальный нефрит почти такой же, как воспалительная или аллергическая реакция в почке, и обычно вызывается определенными подстрекательскими факторами. Провокатор агента ведет себя как «аллерген», который вызывает аллергическую реакцию. Лекарственные препараты — распространенная причина, но возможны и другие триггеры. Вот краткий обзор некоторых распространенных триггеров вызывающих заболевание:

• Лекарства: К ним относятся антибиотики, такие как пенициллины, хинолоны (например, ципрофлоксацин), обычные безрецептурные обезболивающие препараты, такие как нестероидные противовоспалительные препараты ( от кислотного рефлюкса (называемые ингибиторами протонной помпы), мочегонные средства/диуретики и т.д. Почему кто-то реагирует на конкретное лекарство, в то время как другие прекрасно себя чувствуют, не совсем понято, но связано это с тем, как иммунная система человека реагирует на тот или иной провоцирующий фактор. Это можно понять так же, как, например, то, что не каждый из людей обязательно подвержен аллергии на арахис.
• Инфекционные заболевания: Инфекции, как известно, вызывают интерстициальный нефрит. Теоретически, любой инфекционный агент может быть стимулирующим фактором, но примеры включают бактерии, такие как стрептококки, вирусы, такие как вирус Эпштейна-Барра, лептоспира и различные паразиты.
• Аутоиммунные заболевания: Еще одна группа распространенных заболеваний, связанных с острым интерстициальным нефритом. К ним относятся хорошо известные аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Либмана-Сакса или системная красная волчанка (СКВ), синдром Шегрена, аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), ревматоидный артрит и проч..
• Синдром ТИНУ (тубулоинтерстициальный нефрит с увеитом) — это специфическое состояние, патогенез которого неизвестен. Потенциальными подозреваемыми считаются лекарства, возбудители инфекций, такие как хламидия, и определенная китайская трава под названием «Горейсан». Больные сообщают о болях в боку, крови или белке в моче и ухудшении почечной функции. Увеит, представляющий собой воспаление определенных тканей глаза, будет проявляться в виде боли в глазах или покраснения.

Пожилые люди являются основной группой риска для ОИН. Это потому, что они часто принимают несколько лекарств. Кроме того, они могут быть не уверены в том, что принимают лекарства в комбинации.